HIV 치료 중 뇌의 톡소 플라즈마 증

이 질병은 Toxoplasma gondii를 유발합니다 - 가장 단순한 것으로 오렌지, 아크 또는 아치 형태입니다. 병원균은 신경계, 눈, 심장, 근육, 비장, 간, 림프절을 증가시키는 신체 전체에 영향을 미칩니다. 뇌의 톡소 플라즈마 증은 매우 흔한 질병입니다. 일부 국가, 특히 아프리카와 남아메리카에서는 감염률이 90 %에 이릅니다. 유럽에서는 조금 좋아졌지만 요금도 50 %까지 상당히 높습니다.

감염 메커니즘

정상적인 조건에서 톡소 플라스마 증 감염의 가장 흔한 경로는 기생충의 숙주로서 작용하는 가축에 의한 것입니다. 대부분이 고양이는 국내 고양이입니다. 기생충에 감염되면 대변, 소변, 타액 또는 우유로 배설됩니다. 인간의 감염은 점막을 통해 발생하고, 손상된 피부, 물기를 통해 발생합니다. 임산부에게서 기생충은 태반을 태아에 침투시킵니다.

사람은 충분히 열처리되지 않은 육류 제품을 먹어서 감염 될 수 있습니다. 감염을 피하기 위해서는 위험을 증가시키는 요인에 대해 알아야합니다.

  • 수혈 및 장기 이식;
  • 고양이 배설물과 지구와의 접촉;
  • 가난하게 불에 구워서 먹고, 고기를 삶아서 다진 고기를 맛보십시오.

내장에서 번식하는 기생충은 혈액과 림프의 흐름을 통해 신체를 통해 퍼집니다. Toxoplasma는 피가 오래 걸리지 않으며 단지 며칠 밖에 걸리지 않습니다. 병원균이 어떤 장기에 도달 한 후에 염증이 시작됩니다. 이 기생충의 가장 일반적인 목표는 간, 신경계, 심근 및 망막입니다. 기생충은 pseudo cysts라고하는 클러스터를 형성합니다. 그들은 조직에서 형성되어 잠재적 인 형태의 질병의 출현을 유도합니다. 사람에게 좋지 않은 상태가 나타나고 면역력이 떨어지면 기생충이 활성화됩니다.

질병의 분류 및 증상

증상이 넓은 스펙트럼을 갖는 뇌의 톡소 플라즈마 증은 획득되거나 선천적 일 수 있습니다. 이 질환의 획득 형태는 3 일에서 2 주까지의 잠복기를 특징으로합니다. 처음에는 불쾌감, 관절과 근육에 통증이 있습니다. 급성기가 시작되면 빠르게 나타나고 온도, 림프절 병증, 오한이 있습니다. 몸 전체에 발진, 손바닥, 두피에는 특정 발진이 있습니다. 이것은 간염, 신염, 심근염, 폐렴과 같은 내부 장기 손상을 동반합니다. 신경계가 영향을 받고 뇌막염, 수막염, 뇌염, 뇌척수염이 발생합니다.

뇌수막염은 톡소 플라즈마 증이 나타나는 가장 전형적인 형태입니다. 그것은 수막과 뇌 증상 모두를 제공합니다 : 강박 - 간헐적 인 발작, 사지의 안면 마비, 손상된 조정 및 안구 운동. 뇌에는 농양이있을 수 있습니다.

또한 질병의 전형적인 증상은 의식의 흐림, 기억의 문제, 무기력, 공간적 방향의 상실입니다. 혈액 검사 결과 혈액형 왼쪽, 백혈구 증가, ESR 증가로 이동합니다. 이 질병은 급성 및 만성 형태뿐만 아니라 잠재성에도 나타날 수 있습니다.

급성 양식이 갑자기 시작되고 열이 동반되며 중독 증상이 나타납니다. 심각한 증후군이 우세한 급성 톡소 플라즈마 증은 장티푸스, 뇌척수염 또는 혼합형 일 수 있습니다. 급성 질환의 증상이 호전되면 톡소 플라즈마 증은 만성 또는 잠재 성이됩니다.

문제의 만성 형태는 일차적 또는 이차적 일 수 있습니다. 그 과정은 길다. 악화 기간은 완화 기간으로 대체된다. 저 등급 열, 관절통, 중독 및 근육통이 주요 임상 증상입니다. 환자는 성가시고 기억에 문제가 있습니다. 소화관에 문제가 있습니다 : bloating, 통증, 메스꺼움, 그리고 변비. 근육염과 심근염은 중요한 증상입니다. 종종 근육에 석회화를 느낄 수 있습니다. 때로는 식물성 긴장 증후군, 내분비 장애, 시력 장기 손상이있을 수 있습니다. ESR은 정상 범위 내에 있지만, 호산구 증가, 백혈구 수치의 증가 경향이 있습니다.

질병의 잠재 성 형태가 우세합니다. 진단은 어렵고 일반적으로 혈청 검사에 의해 결정됩니다. 자기 공명 영상의 진단 방법에 완벽하게 대처합니다. 낮은 면역력과 HIV 감염을 수반하는 조건에서는 질병의 잠재 성 형태가 심해져 심지어 환자의 죽음을 초래할 수 있습니다. HIV 나 AIDS 환자에서 수막 뇌염과 뇌 농양이 종종 관찰됩니다.

선천성 톡소 플라즈마 증은 태아 발달에 심각한 위반을 수반한다. 임산부가 첫 번째 임신기에이 감염에 감염되면 태아는 생명과 양립 할 수없는 결함으로 사망합니다. 두 번째 삼 분기의 질병 발병은 태아 발육에 심각한 뇌 손상을 일으 킵니다. 아이는 자궁에서 급성 형태를 겪고 태어날 때 뇌수막염이나 그 결과로 진단받습니다.

선천성 톡소 플라즈마 증의 특징은 뇌 조직의 석회화, 맥락 망막염 및 뇌수종의 3 가지 증상입니다. 후자는 머리 크기의 증가, 두개골의 뼈의 얇아짐 및 폰 타넬의 긴장에 특징이 있습니다. 선천적 인 톡소 플라스마 증은 정신 지체, 정신 지체, 다른 성질의 정신병 상태, 즉 환각, 우울증, 유행성 감기를 유발합니다. 이 상태는 종종 황달, 비장 및 간장이 동반됩니다.

치료

급성 형태의 톡소 플라스마 증은 화학 요법 약물 (delagil, sulfonamides, Fansidar)으로 치료됩니다. 여러 가지 치료 과정이있을 수 있습니다. 항생제는 또한 처방됩니다 : Lincomycin hydrochloride, Rovamycin, Metatsiklina hydrochloride.

만성 톡소 플라즈마 증은 치료하기가 훨씬 어렵습니다. 화학 요법은 특별한 치료 효과가 없습니다. 주로 면역 조절 및 감작 약을 사용합니다. 치료 과정에서 비타민 복합체, Lidazu, Cerebrolysin이 포함됩니다. Levamisole이 만성 형태의 톡소 플라스마 증 치료에 긍정적 인 영향을 미친다는 증거가 있습니다.이 약은 2 ~ 3주기 동안 3 일 연속 사용됩니다.
이전에는 선천적 인 톡소 플라스마 증에 의해 처음 몇 년 동안 어린이가 사망했습니다. 이제 의학은 상태를 안정화시키고 경우에 따라 회복을 유도합니다. 이 경우, 잔류 효과는 신경 계통의 손상 정도에 달려 있습니다. 성인에서 후천적 인 톡소 플라스마 증은 최소한의 증상으로 잠재 성 형태로 발생할 수 있습니다.

예방

톡소 플라스마 증 예방법에는 식품에 사용 된 육류 제품, 야채, 과일 및 열매를 세척하는 철저한 열처리가 포함됩니다. 생 다진 고기는 맛볼 수 없습니다. 정원에서 일하면서 고기를 요리하고, 아이들은 바깥에서 놀고 나서 비누와 물로 손을 깨끗이 씻어야합니다. 애완 동물은 위생 기준에 따라 보관하고 통화 한 후 손을 씻어야합니다. 모든 임산부는 산전 진료소에서 톡소 플라즈마 증을 검사받습니다. 질병의 항체 또는 임상 징후가 검출되면, 낙태 또는 치료를 수행하는 문제가 해결됩니다.

Toxoplasma - 뇌의 기생충

일부 감염 인자는 뇌의 물질에 침투하여 손상을 일으킬 수 있습니다. 이 질병 중 하나는 뇌의 톡소 플라즈마 증입니다. 박테리아와 기생충의 중간 인 미생물 Toxoplasma라고합니다. 대개 톡소 플라스마 증은 정상적으로 견딜 수 있습니다. 종양학 과정, HIV, 전신 질환, 뇌 톡소 플라스마 증의 결과 인 면역 결핍 환자 만이 신경계의 심각한 장애를 초래합니다.

병원체의 특성

Toxoplasma는 원생 동물에 속하며 말라리아의 원인균과 유사합니다. 인체에있는이 기생충은 세포 내로 침강합니다. 도입 초기 사이트는 장 상피 세포입니다. 다음으로 Toxoplasma는 모든 기관, 특히 뇌에 퍼집니다. 혈류가 발생합니다.

인간 감염은 고양이 가족 대표와 접촉 한 결과 발생합니다. oocysts 코팅의 형태로 Toxoplasma - 그들의 대변과 함께 환경에 들어갑니다.

뇌 손상의 병인

소화관을 통해 체내로 들어 오면 Toxoplasma가 막에서 방출되어 림프절로 유입됩니다. 그런 다음 혈류를 통해 뇌에 도달합니다. 뇌의 물질에서 톡소 플라즈마는 특정 부위에 축적되어 육아종을 형성합니다.

정상적인 상황에서는 그 과정이 멈추고 육아종이 오래 동안 뇌에 존재할 수 있습니다. 신체의 방어력이 감소되면 기생충이 활성화되고 염증 과정이 진행됩니다.

그것은 중요합니다! HIV 감염에서 가장 두드러진 면역 저하는 사망 원인이됩니다.

임상 사진

획득 된 뇌 손상은 만성 질환의 변이입니다. 뇌의 톡소 플라스마 증의 증상은 다양합니다. 두뇌의 모든 구조는 고통을 겪을 수 있습니다.

  • 세포막의 파괴 - 수막염. 거미 막염;
  • 두뇌의 물질에 대한 손상 - ​​뇌염;
  • 피질의 손상은 경련성 증후군의 발달로 이어진다.
  • 혼합 병변 - 뇌수막염.

수막염 클리닉은 수막염 및 다른 병인과 유사합니다. 사람이 심한 두통을 호소하며 구역질과 지속적인 구토가 나타난다. 빛, 큰 소리, 닿기에 대한 민감도가 증가합니다. 질병의 급속한 과정으로, intracranial 고혈압의 표시가 나타날 수 있습니다 :

  • 학생의 다른 크기;
  • 안구의 떨리는 움직임;
  • 의식의 우울;
  • 간질 경련.

뇌염이 발생하면 환자는 다음과 같은 증상을 나타냅니다 :

  • 청력 손상;
  • 음성 병리;
  • 모터 및 민감한 기능의 병리;
  • 정서적 및 지적 영역의 장애.

심한 경우에는 뇌부종이 발생합니다. 치명적일 수 있습니다.

진단

뇌 톡소 플라스마 증의 진단을 위해 전염병 병력 데이터를 조사 중이며 고양이과 가족 대표와 접촉합니다. 그 후, 면역 학적 연구. 병원체에 대한 항체는 다음 혈액 검사에서 결정됩니다 :

  • 면역 발효 분석;
  • 간접 혈구 응집 반응;
  • 면역 형광 반응.

HIV 감염 환자의 경우 이러한 검사는 신뢰할 수 없다는 점에 유의해야합니다. 보다 정확한 방법은 병원균의 유전 물질을 검출하는 중합 효소 연쇄 반응이다. 진단은 뇌척수액 검사 또는 림프절, 근육의 생검으로 확인됩니다. 환자의 병원균은 세포 침전물에서 발견됩니다.

Toxoplasma를 뇌에서 검출하기위한 도구적인 방법에서 계산 된 또는 자기 공명 영상이 사용됩니다. 육아종의 육아종과 염증의 초점이 결정됩니다.

치료

만성 단계의 톡소 플라스마 증에 대한 이색 요법은 낭종이 항균 약물의 영향을받지 않는 껍질로 덮여 있기 때문에 그렇지 않습니다.
뇌의 톡소 플라스마 증 치료는 급성기에 배정됩니다. 그것은 다음 약물의 조합을 사용합니다 :

  • 피리 미 민;
  • 스피라 마이신 (임산부 용);
  • Biseptol;
  • 설파 디아 진;
  • 칼슘 및 맥주 효모.

HIV에 감염된 사람들은 항 레트로 바이러스 요법 외에이 치료를받습니다.
동시에, 증상 및 병리학 적 치료가 수행되어 뇌의 염증을 제거하고 부종의 발병을 예방합니다.

뇌 톡소 플라스마 증은 후천성 면역 결핍증 (HIV 감염) 환자에게서 흔히 발생하는 질병입니다. 선천성 톡소 플라즈마 증으로 태아에서 질병이 발생하면 심각한 발달 장애와 정신 부족을 초래합니다.

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생물학과 의학

약화 된 면역계의 배경에있는 톡소 플라즈마 증

급성 톡소 플라즈마 증의 위험은 HIV에 감염된 사람들과 혈소판 감소증에 대한 면역 억제 치료를받는 사람들 중에서 가장 높습니다. 이 경향은 잠재 감염과 수혈 및 장기 이식과의 재 활성화와 관련이있을 수 있습니다. HIV에 감염된 사람들의 경우, 톡소 플라스마 뇌염의 95 % 이상이 잠복 성 감염의 재 활성화로 인한 것으로 생각됩니다. 동시에 CD4 림프구의 수가 100 μl 이하로 떨어지면 뇌염이 발생합니다. 치료 없이는 질병이 신속하게 사망으로 끝날 수 있으므로시기 적절한 진단과 치료가 매우 중요합니다.

Toxoplasmosis는 HIV에 감염된 사람들의 주요 신경 감염 중 하나입니다. 유병률은 해당 지역의 지리적 위치에 따라 다르지만 감염의 심각성은 모든 곳에서 동일합니다. Toxoplasma gondii에 대한 항체가 HIV에 감염된 경우. 톡소 플라스마 뇌염의 위험이 높습니다. 미국에서는 HIV에 감염된 성인의 15-40 %가 잠복 성 톡소 플라스마 증으로 고통 받고 있습니다. 약 1/3이 톡소 플라즈마 (Toxoplasma) 뇌염을 일으킨다.

면역 결핍의 배경에서 급성 톡소 플라즈마 증의 임상 증상은 주로 CNS 손상에 기인합니다. 뇌는 환자의 절반 이상에서 고통받습니다. 가능한 뇌증. 뇌막 뇌염. 대량 교육. 동시에 그것은 모든 뇌로 관찰 될 수 있습니다. 및 집중 증상. 실어증을 포함하여 정신 질환 (환자의 75 %), 발열 (10-72 %), 간질 발작 (33 %), 두통 (56 %) 및 국소 신경 증상 (60 %)이 지적됩니다. 다양한 운동 장애. 소뇌 및 추체 외로움을 포함한 뇌 신경의 병변. 특히 시야의 손실. 질병이 대뇌 증상으로 시작되면 나중에 초점이 맞춰집니다. 임상 사진은 기생충에 의한 뇌 조직 괴사뿐만 아니라 2 차 병리학 - 혈관염 때문이기도합니다. 붓기. 출혈. 발병은 점진적이거나 증상이 몇 주에 걸쳐 증가하거나 급격한 혼란을 일으키거나 (국소 마비, 반신 마비, 시야 손실, 부분 간질 발작) 국부적 인 두통과 같은 심각한 증상을 일으킬 수 있습니다.

두뇌의 어떤 부분도 고통을 겪을 수 있지만, 대개는 몸통, 기초 핵, 뇌하수체, 피질과 흰 물질의 경계입니다. 뇌간에 손상을 입히면 뇌 신경이 손상되고 dysmetria 및 ataxia가 발생합니다. 기초 핵의 패배로 수두증이 생겼다. choreic hyperkinesia. choreoathetosis. 톡소 플라스마 증은 대개 뇌염을 유발합니다. 뇌의 안감은 거의 영향을받지 않습니다. 따라서 CSF에는 변화가 없을 수 있습니다. 포도당이 아닌 작은 세포 증식과 단백질 농도의 적당한 증가가 있습니다.

톡소 플라스마 뇌염 치료 후 신경 질환이 지속되는 경우 뇌 생검은 종종 병원체를 밝히지 않습니다.

부검에 따르면, 톡소 플라스마 증은 다발성 병변이 특징이며, CNS가 앓고 있는지 여부에 관계없이 폐, 위장관, 췌장, 피부, 눈, 심장 및 간이 있습니다. Toxoplasma 폐렴은 때때로 발생합니다. 폐렴에 걸리기 쉽습니다. 그녀는 호흡 곤란을 나타낸다. 고열. 마른 기침과 신속한 호흡 부전으로 이어질 수 있습니다. 대사성 산증. 동맥 저혈압. 때때로 DIC와 함께.

조직 검사는 괴사와 다른 세포로 구성된 침윤의 초점을 보여줍니다. 병원체의 검출은 진단하는데 도움이되지만 Toxoplasma는 건강한 조직에도 위치 할 수 있습니다. 심근 손상은 대부분 무증상이지만 심장 동공 확장술과 두 심실의 기능 부전이 동반 될 수 있습니다.

눈 손상은 뇌염이없는 경우에도 발생할 수 있습니다. Toxoplasma 맥락 망막염은 거대 세포 바이러스와 구별되어야합니다. 뚜렷한 출혈 성분. Toxoplasma 맥락 망막염은 뇌염의 전구체 일 수 있습니다.

HIV에 감염된 사람들에서 톡소 플라스마 뇌염의 추정 진단은 임상 이미지, Toxoplasma gondii에 대한 항체의 존재에 근거한다. CT 및 MRI 데이터. 이 기준의 예측 가치는 80 %에 이릅니다. 톡소 플라스마 증에 걸린 HIV 감염자의 97 % 이상이 기생충에 대한 혈청 IgG 항체를 가지고 있습니다. 반대로 IgM 항체는 일반적으로 존재하지 않습니다. Toxoplasma gondii에 대한 항체는 CSF에서 찾을 수 있습니다.

조영제의 이중 복용량과 CT를 사용하여 뇌 연구. 이 경우, 반지 모양의 그림자로 둘러싸인 저밀도의 초점이 더 자주있는 것을 발견 할 수 있습니다. 병변의 직경은 2cm에 이릅니다.MRI에서는 일반적으로 다중 초점이 감지됩니다. 이것은 치료의 효과를 평가하는보다 민감한 방법입니다. 원발성 CNS 림프종에서 MRI 단독 초점이 4 배 더 흔합니다. toxoplasma encephalitis보다. 진단을 명확히하기 위해 그들은 항 기생충 제로 시범 치료를 받는다.

연구에 따르면, 절반 이상에서 의심되는 톡소 플라즈마 성 뇌염에 대한 클린다마이신과 피리 메타 틴의 병용 요법은 3 일째 객관적인 개선을 가져온다. 7 일째에는 90 % 이상에서 개선이 관찰됩니다. 약물이 효과가 없거나 환자 - 원발성 CNS 림프종. 7 일째에 그의 상태가 악화된다. 이 경우 뇌 생검이 수행됩니다.

CT 제어하에 시행되는 정위 생검 (stereotactic biopsy)은 합병증의 위험을 감소시킨다. 생검은 톡소 플라스마 뇌염의 50-75 %에서 병원균을 검출합니다. 연구 결과에 따르면 PCR을 사용하면이 방법의 감도가 크게 높아질 수 있습니다.

HIV에 감염된 톡소 플라즈마 증.

HIV에 감염된 톡소 플라즈마 증.

톡소 플라스마 증의 주된 중요성은 현재 면역 결핍 환자, 특히 에이즈 환자에서 기회 주의적 질환으로 인식되고있다 (Catar G., 1990). T.gondii 침입은 AIDS의 진행을 가속화시키고 악화시키는 일종의 보조 인자입니다. 바이러스에 낭종이 형성되면 잠재적 인 톡소 플라스마 감염이 보급의 결과로 재 활성화 될 수 있습니다 (Lysenko, A.Ya. 외., 1996).

수행 된 임상 시험 및 실험적 연구에 따르면, 동반 된 톡소 플라스마 증은 HIV에 의한 면역 체계의 손상을 강화시켜 에이즈의 진행을 악화 시킨다는 것을 나타낸다 (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). T.gondii가 T 세포 단백질의 생산을 자극하는 HIV 감염 종양 괴사 인자의 생산을 유도한다고 가정합니다. 후자는 HIV의 긴 말단 아미노산 서열에 결합하여 바이러스의 추가 활성화에 기여하고 동시에 면역 결핍을 증진시켜 CD4 세포 기능 장애를 일으킨다. 이것은 Toxoplasma의 번식을 증가시킵니다.

AIDS 환자는 폐, 눈, 림프절, 위장관의 병변 (Garcia Linnea W. 외., 1991), 다른 장기에 손상을주지 않는 급성 톡소 플라즈마 심근염으로 인한 사망으로 확산 된 톡소 플라스마 증을 유발할 수있다 (Blanche P. 외, 1993, Hoffman, P. 등, 1990). T.gondii에 의한 다 계통 손상이 동반 된 괴사 성 췌장염이보고 된 바있다 (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

중추 신경계는 다른 조직과 비교하여 Toxoplasma cysts의 재 활성화에 가장 민감한 것으로 밝혀졌으며, 특정 치료법이없는 개발 된 질병은 치명적입니다. Toxoplasma encephalitis는 AIDS 환자에서 중추 신경계의 가장 흔한 기회 감염입니다. 서유럽에서는 HIV 양성인 중 약 30 %가이 병으로 사망합니다. 아프리카에서는 우간다에서 부검하는 동안 5 ~ 23 %의 환자에서 뇌 톡소 플라스마 증이 발견되었습니다 (Zumla A. 외., 1991). 바르셀로나에서 40 개월 동안 394 명의 에이즈 환자 57 명이 독소 플라즈마 뇌염 78 건을 조사했다. 가장 흔한 증상은 국소 신경 장애와 발열이었고, 70.3 %에서 뇌의 컴퓨터 단층 촬영으로 여러 개의 저밀도 병소가 발견되었습니다 (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

AIDS 환자의 경우 잠재적 인 감염의 재 활성화가 가능하며 IgG의 검출은 감염, 낭종의 존재 가능성 및 질병 발병 위험을 나타냅니다. V. Dannemann (1992)에 따르면 독소 플라즈마 뇌염의 95 % 이상이 세포 면역이 점진적으로 감소하여 잠복기 감염이 재 활성화되는 것과 관련이 있으며, 대부분 CD4 림프구 <CD4 인 경우 0.1 x 107l>0.2 x 107l - 질병의 기록 빈도는 훨씬 낮습니다.

톡소 플라스마 뇌염에 걸린 HIV 감염자 중 CD4 림프구의 90 % <200 세포 / mm3 이었지만, 질병이 발병하는 가장 큰 위험은 그들의 수가 줄어들 때 기록되었다 <100 세포 / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). 환자는 종종 방해 받는다.

  • 두통
  • 졸음
  • 여러 개의 뇌 병변의 징후 인 환자의 2/3에서 이후 증상 발증으로인지 기능의 장애가 발생했습니다.

가장 흔한 증상 중

  • 편 마비,
  • FMN 손상,
  • 실어증
  • 국소 간질 발작,
  • 감각 시스템 손상 (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., 등, 1997).

기초 신경절과 뇌간이 병리학 적 과정에 관여되어 있기 때문에 운동 실조증, 운동 이상증 및 운동 기능 장애가 관찰됩니다. 증상은 처음에는 일시적이며 빠르게 진행되고 치명적입니다.

수면 장애는 보통 없으며 신체 증상 (열, 약점 등)은 다양합니다.

톡소 플라스마 뇌염의 진단은 임상 적 신경 학적 발현, 혈청 학적 검사, 컴퓨터 단층 촬영 데이터의 조합을 기반으로하며 바늘 흡인이나 생검시 뇌 조직의 타키존이나 낭종을 확인함으로써 확인됩니다 (Tuazon U., 1989). 응집 반응을 사용할 때 항체가 조사 된 190 명의 ​​HIV 감염자 중 69.5 %에서 검출되었다 (Antunes F. 외., 1990); 25 명의 AIDS 환자 중 Toxoplasma encephalitis가 37.5 %의 환자에 등록되었으며이 질병은 낮은 역가의 배경 또는 특정 항체가없는 상황에서도 발생했습니다.

S.V.Porter (1992)는 간접 면역 형광법을 사용할 때 임상 적 톡소 플라스마 증에 항체가없는 80 명의 환자 (16 %) 중 13 명을 관찰했다. 따라서 저자는 낮은 항체가를 가진 표본에서 방법의 정확성이 의문 스럽다고 지적했다.

J.Zuffery et a!! (1993)은 CTG 뇌 주사 또는 자기 공명의 전형적인 변화와 특정 치료의 임상 적 및 방사선 학적 효능 및 조직 생검 또는 부검 중의 조직 학적 변화를 바탕으로 대뇌 톡소 플라즈마 증의 진단이 수행된다고 믿고있다.

뇌척수액 (CSF)에 대한 일상적인 연구는 대개 유익하지 않습니다. CSF의 항 톡소 플라스마 항체는 30-50 %의 환자에서만 발견됩니다. CTG 나 NMR을 사용하면 각 환자마다 단발성 일지라도 결절성 또는 결절성 병변이 여러 개 나타납니다. 초점은 보통 대뇌 반구에 국한되어 있으며 기저핵 (basal ganglia), 출혈 및 석회화는 거의 확인되지 않습니다. 현미경 검사는 영구적 인 점상 출혈이있는 괴사 성 농양과 주변 국소 화 된 영양 원을 결정합니다. 이러한 변화는 바이러스 성 뇌염에서 종종 발견되며, 괴사 성 괴사는 괴사 성 종괴와의 구분이 어렵다는 점에 유의해야합니다. 이와 관련하여, 진단의 정확도를 증가시키는 특이적인 면역 화학 염색을 생산하는 것이 필요합니다.

설문 조사에서 J.Zuffery et al. (1993) 4 년 동안 HIV에 감염된 T.gondii에 감염된 715 명의 HIV 감염자는 직접 응집법과 간접 면역 형광법을 사용하여 360 (50 %)이었다. 두 방법간에 차이는 없었습니다. 항체의 보급은 나이에 따라 증가했다 :

  • 25 세 이하의 환자에서 항체가 40 %에서 검출되었고,
  • 50 세 이상 환자의 경우 최대 60 %.

혈청 전환의 연간 빈도는 0.5 %였다. 급성 질환을 일으킬 위험은 혈청에 양성인 환자에서 유의하게 높았으며, 예를 들어 13 % (360 명 중 47 명)가 급성 감염 (43 대뇌 형태, 3 안구, 1 빨간색 골수)을 일으켰습니다. IgM은 대조군에 비해 급성 톡소 플라스마 증 환자의 6 % (33 명 중 2 명)에서 발견되었는데, 대조군은 그렇지 않은 환자의 2.5 %에서 나타났다. IgA는 급성 톡소 플라즈마 증 환자 33 명 중 6 명 (18 %), 대조군 390 명에서 12 명 (3 %)에서 검출되었다. 급성 톡소 플라스마 증 환자에서 대조군 (3 %)과 비교하여 높은 IgG 역가의 검출률이 통계적으로 유의하게 높았으며 (30 %); 급성 톡소 플라즈마 증 환자 48 명 중 18 명 (18.7 %)만이 IgG 역가가 낮았다. 이에 저자들은 AIDS 환자에서 혈청과 결합한 혈청에서 IgG를 결정하는 것이 바람직하다고 결론 지었다. IgG가 없을 확률이 높으면 HIV에 감염된 개체에서 급성 톡소 플라즈마 증을 배제 할 수 있다고 결론 지었다. 이러한 환자에서 IgM의 검출은 민감한 기술 - 면역 흡착 응집 (immunosorbent agglutination) -을 사용하는 경우조차도 중요하지 않으며, 동시에 IgA를 결정하는 것이 유용합니다.

질병의 다른 단계에서 261 명의 HIV 감염자의 면역 상태를 분석 할 때 (Tyutlikova LA, 2000), 1 : 100 미만의 희석에서 항 톡소 플라마 IgG의 역가를 갖는 개체에서는 세포 및 체액 면역의 유의 한 억제가 없으며 CD3, CD4, CD8 및 B- 림프구는 T.gondii에 대한 혈청 음성균 군에서 차이를 보이지 않거나 심지어 초과하지 않아 잠재적 인 톡소 플라즈마 증을 입증한다. 동시에, IgM의 검출뿐만 아니라 1 : 100 이상의 희석에서 특정 IgG의 역가는 증가는 톡소 플라스마 증의 활성화를 나타내지 만, 면역계의 T- 세포 요소 (CD4 및 CO8 림프구 모두)의 유의적인 억제가 관찰되며, HIV 감염의 진행. T.gondii에 양성 반응하는 HIV 과정의 모든 단계에서 주 혈청 면역 글로불린 IgG 및 IgM의 수준이보다 현저하게 증가합니다. 이 환자들에서 톡소 플라스마 증의 활동을 연구 할 때 온도, 지속 시간 및 빈도, 림프절의 크기 및 압통, 복통, 간장 크기, 설사 유무, CNS 중독 증상 (두통, 우울증, 기억 장애, 수면 장애, 현기증, 경련, 의식 상실); 뇌증, 뇌수막염, 뇌 손상, 종양, 치매, episyrome, 피질의 위축, 뇌의 소성, 뇌수막염에 걸릴 수있는 중추 신경 손상의 징후; 눈, 폐, 피부 및 심근의 다양한 병변. ShA-ShB 병기 (VV Pokrovsky의 분류에 따라)에서 HIV 감염자의 명백한 톡소 플라스마 증의 임상 진단으로 다음과 같은 증상 복합체가 가장 중요하다는 것이 밝혀졌다. 잦은 고열 발병, 림프절 직경이 3cm 이상인 일반화 된 림프절 병증, 고통스러운 촉진, 심한 간 비대, 맥락 망막염, 뇌증, CNS 중독의 증상, 현기증. IIIB-IV 기의 환자에서 T.gondii의 활성화는 뇌 핵 자기 공명과 뇌척수액 내 항 톡소 플라스마 항체의 검출에 의해 확인 된 수막 뇌염의 발생과 함께 중추 신경계의 병변을 특징으로한다.

toxoplasma 뇌염 환자의 97 % 이상이 T.gondii에 대한 IgG를 가지고있다 (Zanderle R. 외., 1991). AIDS를 가진 T.gondii에 혈청 항원에 항체가 발생하는 위험은 혈청 음성 항체보다 27 배 높다 (Oksenhendler E. et al., 1994). AIDS를 동성애하는 사람들 사이의 기회 감염을 확인하기위한 샌프란시스코에서의 10 년간의 연구는 질병의 발병률이 연간 0.05 케이스라는 것을 입증하는 것을 가능하게했습니다. 미국에서는 AIDS 환자의 톡소 플라 세엄 뇌염이 흑인들 사이에서 발생한다 - 5.2 %; 백인 - 4.2 %; 마약 중독자 - 5.9 %, 동성애자 - 4.6 %. 북동부 및 남부 지역의 빈도는 5.6 %이며, 중서부 및 서부 지역의 빈도는 4.4-4.1 %입니다. Toxoplasmic encephalitis는 1992 년 등록 된 모든 AIDS 지표 질환의 0.86 % 인 AIDS 소아에서 덜 흔하게 나타납니다. 그러나 T.gondii는 어머니 클리닉이없는 경우 태아에게 전달 될 수 있습니다. 어머니의 면역 억제 정도가 자궁에서 기생충의 전염과 어떻게 관련이 있는지는 알려져 있지 않습니다. 한 보고서에서 무증상의 톡소 플라즈마 감염이있는 어머니의 3, 5 자녀가 자궁 내 HIV와 T.gondii에 감염되었으며 4 번째가 건강하게 태어났습니다. Marty P. 외. (1994)는 HIV 감염 여성의 임신 22 주에 톡소 플라스마 증의 재발로 태아의 자궁 내 감염 사례를 인용했다. 혈청 IgG 400 IU / ml가 검출되었고, IgM은 없으며, 동시에 뇌수종 진단을 받았고 태아에 대한 의료 낙태가 이루어졌다.

HIV 감염자의 혈청 전환율은 평균 0.9 %이지만, 감염의 개별 위험은 삶의 개별 특성과 거주 지역에 따라 다양합니다 (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). 따라서 HIV 감염자의 지역 T.gondii 감염의 지표가 될 수 있기 때문에이 지역 주민의 감염률을 아는 것은 매우 중요합니다.

치료 및 특정 예방

톡소 플라스마 증 치료의 문제는 병원균 개발주기, 병의 발병 기전 및 다발성 장기 병변의 특징과 관련이 있습니다. 일반적으로 치료의 목표는 타키 조이 트 또는 증식 형이며, 타키 조이 트의 원천 인 시스 트는 파괴하기가 더 어렵습니다.

1948 년 G. 호치 닌 (G.Hotchgins)은 항 말라리아제 인 피리 미타민 (pyrimethamine)을 1952 년에 제안했다. D.Eyles와 N.Coleman은 기생충에 대한 작용 기전을 밝히고 나중에 pyrimethamine과 sulfonamides의 시너지 효과를 입증했다. Pyrimethamine은 엽산이 엽산으로 전이되는 것을 억제하여 T.gondii의 핵산 합성을 차단합니다. 결과적으로 Toxoplasma의 대사 장애는 sulfonamides의 영향에보다 민감해진다. 피리 미 딘의 부작용은 조혈에 대한 독성 효과입니다 (헤모글로빈, 백혈구 및 혈소판 수치가 감소합니다). 이러한 장애는 폴린 산을 처방함으로써 평준화됩니다. 약물의 단점은 환자의 내약성이 낮다는 점이다. endozoites에만 영향을 미치지 만, 약물은 실제로 낭포 성 형태에는 영향을 미치지 않는다. 임신 중에 투여하면 기형 발생 효과가 있습니다. 예를 들어 1972-1988 년 (Philip-Howard et al., 1990)의 관찰 기간 동안 76 명의 환자가 부작용이 있었고 53 %의 심각한 합병증이 설명되었다.

  • 과립구 감소증 15 예 -
  • 5, 치명적인 결과
  • 6 명의 환자가 심근염으로 사망했으며,
  • 3 - 메트 헤모글로빈 혈증,
  • 6 - 호흡 부전,
  • 4 - 피부 병변,
  • 3 명은 경련성 증후군을 앓 았으며, 약물 복용 후 2.5-3.9 주 이내에 여성 (2/3 예)에서 더 자주 합병증이 관찰되었다.

흔히 PM + SA와 함께 지질 주사가 처방되며, 히알루 론산의 일관성을 변화시킴으로써 조직의 투과성을 증가시켜 약물이 낭성 형태에 미치는 영향에 기여합니다.

pyrimethamine과 유사한 작용 메커니즘에 따른 trimethoprim (Biseptol 조합 약물)의 사용은 고전적 처방과 비교하여 톡소 플라즈마 증의 치료에 유의 한 효과를주지 못했다 (Zasuhin DN, 1980). Breomycin (immunosuppressant)과 bestatin (aminopeptidase의 억제제)을 사용하면 정상적인 형태의 톡소 플라즈마 (toxoplasma) 외막이 변하게됩니다 (Akao S. 외., 1986).

임신 여성의 치료와 선천성 톡소 플라즈마 증의 예방에 큰주의를 기울여야한다. Streptomyces anbofaciens에서 유래 된 항생제 인 Spiramycin (rovamycin)이 이러한 목적에 가장 적합합니다. 이 약물은 다양한 조직, 혈장 및 가장 중요한 태반에서 높은 농도를 생성합니다. 그러나 잘 견디며 태아에게 기형 유발 효과가 없다 (Descotes J. 외, 1988; Chang HR 외, 1988; Courcur J. 외, 1988; Robert E. et al., 1989 : Wong SY., Remington J., 1994). 병원의 특성이 주어 면역 억제 효과가 T.gondii, 톡소 플라즈마 증의 치료, 알레르기 미생물을 발현하는 것은 항히스타민을 사용하는 것이되고, 이러한 면역 조절제로서 레바 미솔 (TA Lukyanov 보낸 외 1981 ;. Maternova V. EA Shevkunova는 dekaris., 1979; Noah N.A. and others., 1981).

인플루엔자 백신의 효과를 증가시키는 방법으로 T.gondii에 감염된 동물의 면역 교정에 T- 액 티민, thymogen, sodium nucleinate (Koltsova IG, 1992)의 사용이 권장됩니다.

toxoplasmin으로 인한 항암 요법은 만성 톡소 플라스마 증 치료에 사용되며 (Kazantsev AP, 1985) 감도 감소 및 면역 자극 효과가 있습니다.

따라서 Toxoplasma에 대해 단 하나의 약물 만이 활성입니다.

HIV 감염 환자에서 톡소 플라즈마 증의 치료를위한 엽산 대사 tahizoidah -sulfanilamidy (gidropteroat 합성 억제제 HPS) 및 디 히드로 리덕 타제의 억제제 DHFR (트리 메토 프림과 pyrimethamine)과 간섭 약물을 사용한다. 후자는 말라리아에서 원생 dihydrofolate reductase에 더 효과적으로 작용한다 (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). 다른 삼중 혈소판 약물에는 잠재적 인 DHFR 억제제 인 트리 메 트렉 세이트 (trimetrexate), 피레스 레진 (pyrethrexin), HPS 억제제 인 dapsone이 포함됩니다. 박테리아 단백질 합성의 일부 저해제는 Toxoplasma에 대해서도 작용할 수 있으며 아마도 같은 작용 기작을 가지고있을 것입니다. 이들은 clindamycin, spiramycin, 새로운 macrolides - roxithromycin, clarithromycin, azithromycin입니다. 후자는 낭성 형태에도 영향을 미친다 (Huskinson-Mark J. 외, 1991).

실험에서 (Blais J., Chamberland S., 1992), 아지 스로 마이신은 침입 기간 동안 대 식세포에 축적되고 거기서 지속되며, 자유 태반 염색체 및 침습성 대 식세포에서 단백질 합성을 억제한다는 것을 발견했다. HIV에 감염된 사람들에서 톡소 플라스마 뇌염의 치료를위한 약물의 성공적인 사용은 Saba J. et al. (1993). Azithromycin은 200 mg의 pyrimethamine과 함께 1000 mg의 적하 선량으로 환자에게 투여 한 다음, 하루에 azgromycin 500 mg과 pyrimethamine 500 mg을 27 일 동안 환원시켰다. 같은 목적으로 Eliot W. et al. (1994)는 아지트로 마이신 (azithromycin)을 단일 요법으로 사용했다 : 초기 용량은 1500mg이었고,이어서 1 일 1000mg으로 감소되었다.

창 H.R. et al. (1990), HIV 감염의 독시사이클린 toxoplasmic 뇌염 가능한 애플리케이션을 찾고, 다수의 연구 (Tardif S. 등, 1992... 1993 해그 버그 L. 등은) pyrimethamine과 조합 클린다마이신의 효과를 증명; clindamycin (40 μg / ml)의 고농도에서는 단백질 합성이 T.gondii tachyzoites에서 억제됩니다. 톡소 플라스마 증, 클라미디아 및 크립토스포리디스 증의 활성화에있어서 로바 마신의 효과는 E.F. Zaikova에 의해보고되었다. et al. (1998).

기생충의 핵산 합성 능력에 미치는 효과는 T.gondii에서 작용의 세 번째 메커니즘을 제공합니다. Atovakvon은 증식 형 및 낭종에 대한 항 말라리아 성 약물입니다 (Araujo F.G. 외., 1991). 또 다른 실험 약물은 arpinotsid입니다.

많은 연구의 주제는 면역 요법입니다. 인터루킨 2, 0- 및 Y 인터페론은 실험 모델에서 예방 효과 (맥케이브 RE 등 1984 ;. 샤르마 SD 외 1985 ;. 슈미츠 JL 등 1989 ;. 하킴 FT 등을 보여 CD8 림프구 사용., 1991). 낮은 CD4 수치를 가진 HIV에 감염된 사람들에서 톡소 플라즈마 뇌염을 예방하기 위해 몇 가지 예방 요법이 평가되었습니다. 불행하게도 광범위하고, 장래성이 있고, 통제 된 무작위 연구가 없기 때문에 수행 된 모든 연구는 모순 된 결과를 낳습니다. 단일 요법은 효과가없는 것으로 간주되었습니다.

Landman R. et al. (1993)에 따르면, Biseptol 960mg 또는 dapsone 50mg / 일일 복용량과 pyrimethamine 50mg / 일일 복용량 만 임상에 사용할 수 있습니다.

톡소 플라스마 증의 일차적 예방은 T.gondii에 양성 반응을 보이는 HIV 감염 환자에서 CD4와 함께 시행되어야한다고 믿어지고 있습니다.<O, 2x109. CD4 수준<0.05 인 경우 1 차 감염시 위음성 혈청 검사 위험이 있으므로 T.gondii에 대한 항체의 유무에 관계없이 예방 적 치료를 시작하는 것이 좋습니다.

전향 적 무작위 연구는 혈청 양성 AIDS 임상 관찰 (Oksenhendler E.etal 1994 ;. CarrA.etal 1992 ;. 하디 WDetal 1992를 실시되었지만 ;. 월 TN의 문헌, 1994 ;. Podzamczer D. 외 Boomset SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) 및 실험적 (Grossman PL, Remington JS, 1979)은 폐렴을 예방하는 용량의 공동 트리 옥사 졸이 또한 효과적이라는 것을 보여준다 톡소 플라스마 뇌염 예방.

Sugg가 실시한 후 향적 연구에서. etal. (1992)에 따르면 Bixptol 저용량 AIDS 환자 22 명 중 하루 2 회 960mg x 2 회 1 주일에 Toxoplasma 뇌염이 발생하지 않았으며 12 명 (33 명 폐렴을 예방하기 위해 펜타 미딘 (pentamidine)을 투여받은 36 명의 항문 양성 에이즈 환자들 중에서이 질병이 발생했다. 몇몇 전향 적 비제 셉톨 연구 (Toxoplasma 뇌염의 예방을 평가하기 위해 특별히 계획된 연구는 없었 음)는 상충되는 자료가있었습니다. 치료를받는 모든 환자를 분석 할 때 Biseptol의 효과가 나타났습니다. 그러나 intent-to-treat 분석으로, 그는 보호 효과를주지 못했다.

미국에서 dapsone은 Biseptol을 견딜 수없는 환자의 폐렴 예방을위한 단독 요법으로 가장 일반적으로 사용됩니다. 쥐에 대한 실험에서 인간에서의 한 연구 결과 펜타 미딘 100 mg을 투여 한 환자와 비교했을 때 주당 100 mg x 2 회 복용했을 때 톡소 플라스마 증 예방에는 효과적이지 않았다 (Derouin F. 외., 1991) 매 2 주마다 (Torres RA 외., 1993). 동물 연구와 임상 데이터는 dapsone과 pyrimethamine의 조합이 감염 치료에 더 효과적임을 보여준다 (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et. al., 1991). 열기 전향 적 무작위 연구 프랑스어 연구자들은 한 달에 300 밀리그램의 펜타 흡입 치료에 비해, 혈청 양성 AIDS 하루 답손 50 mg을 투여 것을 보여 주었다 주와 류코 보린 주 당 25 밀리그램 당 50 mg의 pirimetamii, 톡소 뇌염은 개발 14 %와 25 %였다 (Girard PM et al., 1993). Intent-to-treat 분석을 실시한 결과, 펜타 미딘 치료군에서 톡소 플라스마 뇌염 발병 위험이 2.4 배 높았다. 스페인의 전향 적 비교 무작위 연구에서 Bisonptol 960 mg x 하루 2 회 하루 3 회 복용량의 dapsone 100 mg과 pyrimethamine 25 mg을 폐렴 예방제로 비교했다. 두 군에서 톡소 플라스마 뇌염의 경우에는 차이가 없었다 (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone에는 더 긴 T가있다.) P와 더 적은 부작용이 있지만, 두 가지 조합 모두 용량 감소 또는 치료 중단이 필요한 부작용을 초래할 수있다. 저용량 : dapsone 100 mg, pyrimethamine 25 mg은 효과가 없다 (Mallolas J. 외., 1993).

급성 톡소 플라스마 증에 대한 표준 1 형 요법은 pyrimethamine 50-70 mg / day와 sulfadiazine 4-6 g / day를 조합 한 것입니다. pyrimethamine의 농도가 높으면 100-200 mg을 1 회 사용하고 치료 기간은 6 주입니다. 높은 부작용으로 인해 환자의 45 %가 치료를 중단해야합니다 (Haverkos H.W.. 1987). 가장 흔한 부작용은 발진과 발열입니다. 골수에 pyrimethamine의 독성 효과를 중화시키기 위해서는 특정 요법과 함께 folinic acid (leucovorin 10mg / day)를 투여해야합니다. 혈액 독성은 항 레트로 바이러스 약물에 의해 강화되며, 톡소 플라즈마 증 치료 중에는 피해야한다는 것을 명심해야합니다. 또한, 지드 부딘은 피리 메타 민 (pyrimethamine)에 대해 길항 효과를 나타낸다 (lsraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). 설폰 아미드는 결정 수혈, 혈뇨 및 신장 부전과 같은 많은 바람직하지 않은 약물 반응을 일으킬 수 있는데, 이는 재수 화, 소변의 알칼리화 및 약물 용량 감소로 제거됩니다. 자주 반복적 인 기회주의 질병으로 HIV 감염을위한 약물 요법을위한 효과적인 면역 조절 약물은 Imunofan이다 (Prokopenko V.D. 외., 1998). 그것은 또한 해독, 간 보호 효과가 있으며, 자유 라디칼 및 과산화물 화합물의 불 활성화를 일으킴으로써 혈액 학적, 생화학 적 및 면역 학적 매개 변수의 개선에 기여한다 (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

설폰 아미드를 견디지 ​​않는 환자는 pyrimethamine과 clindamycin (하루 1200-4800 mg)을 병용 투여 할 수 있습니다. 두 전향 적 대조 연구 (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991)는 clindamycin과 관련된 원치 않는 반응과 치료 중단의 필요성이 환자의 30 %에서 관찰되었지만이 조합은 pyrimethamine sulfonamides의 조합과 유사하다는 것을 보여 주었다. 피부 발진, 호중구 감소증, 위장 장애 등
설사, 덜 자주 pseudomembranous 대장염이 관찰되었다.

치료를위한 약물의 다른 조합에는 다음이 포함됩니다.

  • 설파 메 톡사 졸 및 트리 메소 프림 (Canessa A.et al., 1992),
  • pyrimethamine과 clarithromycin (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pyrimethamine 및 azithromycin (Saba J. 외, 1992 년),
  • pyrimethamine 및 doxycycline (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • 클린 다 마이신 (clindamycin)과 5- 플루오로 우라실 (Dhiver C. et al., 1993)
  • 및 atovaquone 단일 요법 (Kovacs J.A., 1992).

그러나 이러한 요법을 확인하기 위해 광범위한 임상 시험을 실시하지 않았습니다.

유럽의 다기관 무작위 연구 (HIV 감염된 톡소 플라스마 뇌염 환자 299 명 포함)는 2 주 치료법 인 pyrimethamine 50mg / clindamycin 2400mg / sulfadiazine 6 주 동안의 효과를 비교했다. 유지 요법 1200 mg의 clindamycin 또는 2 g의 sulfadiazine을 함유 한 pyrimethamine 25 mg. 치료 의도 분석은 pyrimethamine-clindamycin이 톡소 플라스마 뇌염 치료에 덜 효과적이라는 것을 보여 주었고 질병 진행 위험은 표준 요법보다 1.84 배 더 높았다.
급성 톡소 플라즈마 증의 치료 후 평생 유지 치료를받지 않은 거의 모든 환자들이 재건되었으며 (Conn J. A. 외., 1989) 대부분의 약제로 인해 기생충의 낭포 형태가 파괴되었다. 유지 요법은 피리 메타 민 25 ~ 50mg과 설파 디아 진 2-4mg으로 구성됩니다 (Leport C. 외., 1988). 급성기의 치료 중에 술폰 아미드의 고용량을 견딜 수없는 환자는 폐렴을 예방하는 처방으로 치료를받을 수 있습니다. 설폰 아미드가 금기 인 경우, 1 일 25mg 피리 마틴과 클린다마이신 1200mg을 처방 할 수있다 (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

1 일 50mg의 pyrimethamine과 sulfadiazine (Pedrol E. et al., 1990) 또는 pyrimethamine 단일 요법으로 일주일에 두 번 간헐적 인 치료를하는 것이 장기 억제 요법으로 효과적 일 수도있다 (Gans J. et al., 1992). 대체 요법은 pyrimethamine과 dapsone 또는 atova von 단독 요법의 병용 요법을 포함합니다.

1996 년 David Ho는 역전사 효소 저해제와 프로테아제 저해제가 다양한 조합으로 결합 된 HIV 감염자 치료 (HAART-Highly Active Antiretroviral Therapy)에 대한 병용 요법의 효과적인 사용에 대해보고했다 (Rakhmanova AG 외, 1999 ).

뇌 톡소 플라스마 증 치료

규칙적인 꿀꺽 꿀꺽 마시면서 뱃속에서 술을 마시면 기생충 산들이 나옵니다.

Toxoplasmosis는 세포 내 원충 기생충 인 Toxoplasma gondii의 활동에 의해 촉발 된 인체 감염증 질환입니다. 일단 인체에 들어가면 처음에는 장에서 활발히 증식하기 시작하고 림프 및 순환계를 관통하여 신체 전체에 퍼지고 다양한 기관과 조직에 오래 머물러 있습니다. 대부분의 경우 기생충이 뇌 및 신경계에 국한되어 뇌 톡소 플라스마 증을 유발합니다.

뇌의 톡소 플라즈마 증은 오히려 드문 현상입니다. 정상적인 면역계 상태를 가진 인체는 쉽고 빠르게 기생충에 대처하기 때문에 신체의 자연 방어를 억제하는 경우 즉각적인 의학적 치료가 필요한 심각한 질병이 발생합니다.

뇌의 톡소 플라스마 증으로 인체에서 일어나는 일

혈류와 함께 뇌에 침투하여 기생충은 GM의 막 세포, GM의 물질 또는 피질을 침범합니다. 기생충의 국산화는 혼합 될 수 있습니다. 즉, 톡소 플라스마는 전체 뇌에 영향을 미칩니다. 동시에 기생충은 육아종이라고도하는 낭성을 형성하여 무성 생식이 일어납니다. 면역 체계의 정상적인 활동의 경우,이 과정은 잠복 형태로 진행되고, 낭종의 발달은 막히거나 세포로의 무성 생식으로 형성되어 세포막을 파괴하는 타키오이드는 면역에 의해 파괴됩니다. 감소 된 면역계의 경우, 기생충의 번식으로 인해 다른 건강한 세포를 감염시키고 또 다른주기를 유발할 수있는 거대한 양의 자유 태반이 방출됩니다 (톡소 플라스마 형태).

기생충은 세포에 침투하여 국소 염증 및 괴사 과정을 일으켜 칼슘 염이 축적됩니다. 이것은 석회화의 형성으로 이어진다. 육아종은 수년 동안 또는 심지어 사람의 삶 전체에 걸쳐 뇌의 다른 부분에 존재할 수 있습니다.

Toxoplasma를 물리 치는 GM은 뇌염, 수막염, 뇌수막염, 다중 뇌 농양 및 뇌부종의 발달에 기여할 수 있습니다.

뇌 톡소 플라스마 증의 분류 및 증상

두뇌의 톡소 플라즈마 증은 일반적으로 질병의 획득을 기준으로 나누어집니다 :

  • 선천적 인 (자궁에서 감염이 일어났다);
  • 획득 (감염은 생애 동안 발생 함);

톡소 플라스마 증 과정의 형태 또한 차이가 있습니다 :

  • 급성 형태의 톡소 플라스마 증 (흔히 면역계의 상태가 감소한 것으로 관찰 됨);
  • 만성 형태의 톡소 플라즈마 증은 잠재 성 형태로 종종 발생합니다.

어린이의 뇌의 선천적 인 톡소 플라스마 증은 가장 심각한 발달 장애와 종종 태아 사망 또는 자발적인 유산을 초래합니다. 선천적 인 톡소 플라스마 증을 가진 아이가 태어난 경우,이 병은 보통 급성 형태를 띠고 그 증상은 나중에 설명 될 것입니다.

획득 된 GM 톡소 플라스마 증은 잠재 성 형태로 종종 발생하지만 뇌의 톡소 플라즈마 증은 HIV에서 매우 공격적 (급성) 형태를 취합니다. 초기에이 질병의 증상은 일반적인 급성 호흡기 질환 (불쾌감, 약점, 오한, 발열, 팔다리 통증)과 다르지 않습니다. 앞으로 다음과 같은 현상이 발생할 수 있습니다.

  • 팔다리와 근육 그룹의 부분적 / 완전한 마비. 마비 및 마비로 장애가 발생할 수 있습니다.
  • Emetic 충동, 구토의 모습;
  • 모터 및 모터 기능 위반;
  • 우주에서의 방향 감각 상실;
  • 음성 기능 장애;
  • 시력 저하, 최대 시력 손실 (맥락 망막염의 발병으로);
  • 간질 발작, 경련;
  • 목에있는 림프계의 마디의 증가;
  • 두통과 현기증;
  • 기억 상실 및 혼란;
  • 정서적 및 정신적 상태의 장애, 불안정한 우울한 상태와 불안정한 상태의 출현, 침략과 과민 반응;

뇌의 선천적 인 톡소 플라스마 증은 뇌수종의 발생, 다양한 중증도의 과소 병폐, 시력 및 청력 상실, 사시 등을 일으킬 수 있습니다. 위의 증상을 추가하면 뇌의 선천성 톡소 플라즈마 증의 결과를 얻습니다.

참고 HIV에서 뇌의 톡소 플라즈마 증은 사망을 유발할 수 있습니다.

이 질병의 만성적 인 경과는 악화 및 완화의 기간과 함께 발생합니다. 악화의 출현은 동일한 약화 된 면역 체계에 의해 설명됩니다. 증상은 덜 공격적이며 심한 증상이 복합적으로 나타나기는 거의 없으며, 일반적으로 HIV 감염이 관찰됩니다.

GM 톡소 플라스마 증에있는 기생충의 국소 화는 더 넓은 범위를 가질 수 있음을 이해해야한다. Toxoplasma는 뇌 및 중추 신경계 외에도 종종 내부 장기 (간, 신장, 비장, 심장) 및 시각 기관에 영향을 미치며 이는 영향을받는 장기의 기능 장애의 특정 증상에 의해 나타납니다. 내분비 계통의 장애가 발달하여 발기 기능, 불임, 어린이의 조기 / 후기 성숙 등의 병리학으로 이어진다.

뇌 톡소 플라스마 증 치료

이 질병의 치료는 병원 방에서 환자와 함께 의료 감독하에 수행됩니다. 뇌의 톡소 플라스마 증의 잠재 성 형태를 발견 한 경우 치료가 제공되지 않을 수 있습니다. 이것은 뇌 손상 톡소 플라스 마의 약물로 사용되는 주요 약물이 기생충 낭종에 거의 영향을 미치지 않는 항암제 (antiprotozoal drug)라는 사실에 의해 설명됩니다.

  • 아다린, 설파 진 (설파 디아 진);
  • 달라 신, 클린다마이신 (클린다마이신);
  • Chloridin, Fansidar (피리 메타 민);
  • 설폰 아미드 그룹 : Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

클린다마이신 (clindamycin)에 기초한 약물과 설파 디아 진 (sulfadiazine)에 기반한 자금의 가장 일반적으로 사용되는 조합. 또한 pyrimethamine을 기반으로 처방 된 약물. 치료 첫 날에는 약물의 적재량이 포함되며, 이후 치료 용량은 조정되고 감소됩니다.

인간의 뇌 톡소 플라스마 증 치료에는 항생제 외에도 면역 조절제 (특히 HIV 감염의 경우), 비타민 복합체, 뇌성 마비 및 엽산이 포괄적 인 접근법이 적용됩니다. 사실, pyrimethamine 기반 약물의 사용은 folic acid의 folinate 로의 전환을 막는데 도움이되므로 folic acid의 병행 투여는 의미가 없으며 folin acid calcium을 사용한 준비는 비용이 많이 들지만 권장되는 방법입니다.

HIV 감염의 경우, 환자의 치료에는 뉴 클레오 사이드 역전사 효소 억제제, 프로테아제 억제제, 인테그라 제, 퓨즈 등의 투여를 포함하는 매우 활동적인 항 레트로 바이러스 요법이 포함됩니다.

치료 기간은 상당히 긴 기간이 될 수 있으며 여러 치료 과정을 포함합니다. 치료 용량은 병리학 적 과정의 특성 및 환자의 특성에 따라 개별적으로 선택됩니다.

만성 형태의 톡소 플라스마 증 치료는 항생제 병리학 적 과정의 악화와 함께 효과가 없다. 따라서 면역 조절과 민감화 요법이 앞장서 서 있습니다. 임상 연구는 기생충 낭종에 대한 레바밀 졸 (levamisole)에 근거하여 약물의 효과를 입증 했으므로 만성 형태의 톡소 플라스마 증에 이러한 약물을 사용하는 것이 적절하고 합리적입니다. 급성 형태의 치료, 과정의 지속 기간, 치료 용량, 약물 선택 -이 모든 것은 전염병 전문의의 능력 범위 내에 있습니다.

예방

이전에 Toxoplasma와 접촉하지 않은 정상 면역 상태를 가진 사람들을위한 예방 조치는 다음과 같습니다 :

  • 고온에서 잘 처리되는 고기, 가금류 및 육류 제품을 섭취하는 것이 좋습니다.
  • 거리 고양이와 접촉하는 것은 권장되지 않습니다.
  • 애완 동물 고양이 날고기 및 가금류를 먹이지 마십시오.
  • 땅과 모래와 함께 일하는 것은 장갑으로해야합니다.
  • 장갑을 끼울 때도 고양이 쓰레기를 청소하는 것이 좋습니다.

그러나 모든 규칙을 따르면서도 톡소 플라스마 증 감염의 가능성은 상당히 높습니다. 그러나 심한 바이러스 성 질환이나 면역 병리학 적 질환이 없다면 걱정할 필요가 없습니다.

HIV 감염자의 예방은 면역 상태에서도 (Toxoplasma IgG 항체가 검출 되었음) 심지어 약물 사용을 포함합니다. 약물 예방 조건 - CD4는 100 세포 / μl 미만입니다.

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