뇌의 외상성 뇌 손상 (TBI)

통계에 따르면, 뇌 손상은 사람이 부주의로 인해 입은 모든 부상의 약 절반을 차지합니다. 보통 음주 운전에 종사하는 남성, 어린이 및 초보자 용 차량 운전자는이 범주의 시민들 중 일부가 운전에 필요한 경험이 없으므로이를 경험합니다.

뇌 구조가 두개골 저장소에 의해 안전하게 보호되고 충격 흡수제 역할을하는 여러 멤브레인 아래에 위치한다는 사실에도 불구하고 TBI는 가장 위험한 유형의 손상입니다. 뇌 활동 조직의 중요하지 않은 결함조차 심각한 결과를 초래하기 때문입니다.

부상의 종류와 징후

외상성 뇌 손상은 두개골, 순환계 및 두뇌 뼈의 뼈의 완전성을 기계적으로 위반하는 것입니다. TBI의 결과는 외상성 뇌 질환 (TBGM)의 발달이며, 그 성공은 다양한 지표, 파괴의 정도 및 자격을 갖춘 의료 제공의 속도에 달려 있습니다.

국제 질병 분류 ICD-10에 따르면 TBI는 S00-T98의 "부상, 중독 및 기타 원인에 대한 노출의 다른 결과"섹션에 별도의 절인 T90-T98 "부상, 중독 및 기타 원인에 의한 기타 영향"이 있습니다.

외상성 뇌 손상을 식별하는 과정에서 전문가는 뇌졸중, 부상의 유형을받는 메커니즘을 결정합니다. 유형, 성격, 모양 및 중증도. 결과를 치료하기위한 의료 절차 중에 치료 과정과 그 최종 결과도 평가됩니다.

TBI를 얻는 방법은 다음과 같이 나뉩니다.

1. 충격 충격 (수질 무결성의 위반은 파업 장소와 반대편에 위치 함);
2. 가속이 느려짐 (충격파는 마지막 부분을 뇌간으로 이동시켜 내부 구조의 변위를 유발 함);
3. 결합 또는 결합 (이전 두 가지 유형의 상해 모두 결합) 현지화의 장소에서 머리 부상은 다음과 같이 분류됩니다.

• 초점 (심전도의 무결성을 위반하는 것은 충격파를받는 경계 내에서 명확하게 국한된다. 충격파에서 충격파를 따라 반대쪽의 충격 영역에 혈관이 파열되는 경우는 예외이다.);
• 확산 (상해, 합병증은 뇌의 심부에서 후속하는 축삭 파열의 형태로 발생하며, 뇌충수, 기능 중추, 뇌간), 결합 (두 가지 유형의 손상을 결합 함).

TBI의 영향이 발생할 때까지 다음 유형이 있습니다.

• 원발성 (초점 골수 타박상, 미만성 - 축삭 외상, 주요 뇌내 출혈, 뇌간 구조의 파열, 다발성 뇌내 출혈);
• 보조 (혈액과 뇌척수액의 순환이 불충분하기 때문에 뇌의 부종, 두뇌의 순환계의 넘침).
• 이차성 외 두개 인자 (고혈압, 과도한 CO2 함량, 산소 결핍, 빈혈)로 인해.

또한 TBI는 다음과 같습니다.

1. 닫힘 (피부 손상, 두개골 뼈의 부재, 때로는 뼈의 변위가 있지만 주변 조직을 파괴하지 않음).
2. 두개골과 뇌막의 뼈의 완전성을 침해하지 않으면 서 비 침투성으로 나뉘는 개방성. 예를 들어, 머리의 정면 영역의 상처 입은 상처로 인한 두부 손상; 관통, 두피, 하드 쉘 등 부상
3. 격리 됨 (외측 손상이 없음).
4. 결합 (외상 외, 기계적 작용의 결과로 개발 됨).
5. 결합 (여러 유형의 에너지에 노출 된 결과 : 기계, 열, 방사선, 화학).

전문가들은 글래스고 코마 스케일의 점수에 따라 TBI를 경도, 중등도 및 중증의 여러 정도로 나눕니다. 따라서 온화한 정도는 13-15 점, 평균은 9-12 점, 무거운 점은 8 점 이하입니다. 심한 TBI의 빈번한 동반자는 외상 후 뇌병증으로, 이로 인해 환자는 정신적, 정신적, 전정적인 이상을 일 년 동안 나타냅니다. 또한, 그는 간질 발작, 마비를 경험할 수 있습니다. ICD-10에 따르면이 질환은 일반적으로 T90.5 "두개 내 손상의 결과"또는 G93.8 - "뇌의 다른 특정 질병"이라는 코드하에 있습니다.

임상 적으로 TBI 배설물에서 :

• 수질의 뇌진탕;
• 두뇌 타박상;
• 온화한;
• 중간 정도;
• 심각한;
• 확산 축삭 손상;
• 뇌 구조의 압축.

또한, 부상 후, 전문가들은 질병의 급성, 중기 및 장기간을 평가합니다. 급성 기간은 2-10 주, 중급 - 2-6 개월, 치료와 원격 - 최대 2 년간 지속됩니다.

손상 후 첫 순간에 외상성 뇌 질환은 통증, 구토, 의식 불투명, 증가 된 두개 내압, 졸음, 힘의 상실 및 명확하게 볼 수없는 상태에서 나타납니다. 때로는 눈에 띄거나 뚜렷한 징후가없는 경우에도 TBI를 받음으로 인해 두개골의 척추가 옮겨져 목에 통증이 생기고 주의력이 저하되며 과도한 피로를 불러옵니다.

다양한 복잡성을 가진 TBI의 빈번한 동반자는 안면 마비가 동반되는 안면 신경 및 안구 운동 신경의 신경계입니다.

머리 부상의 결과

대부분의 경우 TBI를받은 후 외상성 뇌 질환 (TBGM)이 진단되고 기관의 기능 이상이 동반되며 뇌 손상으로 인한 정신 장애가 발생할 수 있습니다. 이 위반의 발달에 대한 자극은 머리 부상이 될 수 있으며, 이로 인해 뇌 구조가 변위되거나 파괴 될 수 있습니다.

뇌 구조의 뇌진탕. 그것은 단단한 표면에 두부 충돌로 인해 대부분의 임상 사례에서 발생합니다. 단기간의 의식 상실로 특징 지어지며, 평균 15 분까지 가능합니다. 눈을 돌리려고 할 때 두통, 메스꺼움, 구토, 약점 및 통증이 흔들리는 효과로 구분됩니다. 이러한 징후는 부상 후 일주일 후에 사라지 나, 향후 근무 능력에 약간의 영향을 미칠 수 있습니다.

뇌의 압박. 그것은 두개골 내부의 혈종의 배경에서 발생하며, 이로 인해 두개골의 부피가 감소합니다. 종종 뇌간에 영향을 미치므로 뇌의 중요한 기능을 제어합니다 (예 : 호흡과 혈액 순환).

두뇌의 물질의 혼란. 뇌 손상의 정도는 임상 적으로 확립되며 TBI로 인한 병리학의 수에 따라 달라집니다. 예를 들어, 한 달 동안 경미한 신경 학적 이상 및 장기간의 기억력 상실로 인한 환자의 경미한 뇌 손상이 오랫동안 의식을 잃어 버렸습니다.

외상성 뇌부종은 기관의 기능 조직에 주로 체액이 축적되어 발생합니다. 축삭 연결의 파괴. 축삭의 도움으로 뉴런은 신체의 다른 부위에 명령을 전달하기 때문에 부상과 파열로 인해 피질 활동이 중단되고 환자는 혼수 상태에 빠지게됩니다.

Intracranial hemorrhage. 두개 내 공동의 머리에 타격의 결과로, 혈관의 벽은 종종 모든 결과와 함께, 휴식 :

• 뇌 물질의 돌출.
• 외부 및 내부의 주류 삼출물.
• 두개골 내부의 공기 침투와 축적.
• 증가 된 두개 내압.
• 낭종, 종양, 흉터 및 유착의 형성, 뇌수종의 발생.
• 상처의 오염으로 인해 뇌 조직의 염증, 누공 형성, 감염 및 농양이 시작될 수 있습니다.

장기적으로 TBI는 자율 신경계 질환의 발병을 유발할 수 있으며, 그로인 해 수년 동안 희생자의 삶이 복잡해졌습니다. 여기에는 청각 장애, 언어 선명도, 시력 상실, 시력 장애, 수면 장애 및 기억 과정, 혼란이 포함됩니다.

외상성 뇌 손상의 정신 장애는 또한 뇌 구조의 파괴, 외상 후 간질, 파킨슨 병, 기관 기능 장애가 발생할 수 있기 때문에 빈번하다.

머리 부상에 대한 응급 처치

TBI에서 응급 처치의 전술은 머리의 두개골에 대한 외부 손상과 외상성 뇌 질환이 발병 한 조건에 달려 있습니다.

우선 치료 제공자는 피해자의 의식의 명확성, 외부 자극에 대한 학생의 반응, 두통의 심각성 (말하는 경우), 호흡 및 삼킴 운동의 존재를 평가해야합니다. 또한 앰뷸런스 여단이 도착하기 전에 피부 색에주의를 기울여 맥박, 심박수, 체온 및 혈압을 측정합니다. 또한,이 지식을 바탕으로 의사는 뇌 손상 정도를 결정하고 올바른 치료법을 처방합니다.

피해자가 의식을 잃으면 머리를 옆으로 돌리고 혀를 빼내야합니다. 이것은 혀의 고착과 호흡기로의 구토 침투를 방지하기 위해 수행됩니다. 상처가 생기면 압력 붕대가 가해집니다. 희생자가 숨을 쉬지 않으면 인공 호흡은 구강 대 구강, 입에서 코, 간접적 인 심장 마사지 등의 방법으로 표준 도움을받습니다.

응급 처치를 할 때, 특히 피해자가 의식을 잃었을 때, 그는 조심스럽게 다루어 져야하고 구급차 의사가 나타날 때까지 움직이지 않아야합니다.

재활 요법

두경부 손상 후 재활 기간의 지속 기간은 건강에 대한 상해의 심각성을 평가하여 결정됩니다. 예를 들어, 경미한 뇌진탕은 특별한 의료 절차를 필요로하지 않으며, 환자는 빠르게 병원을 떠납니다.

동시에 심각한 TBI는 뇌척수액 통로의 개통성을 확립하고 상처에서 이물질을 제거하며 뇌 손상 부위에 혈액 공급을 회복하기 위해 수술 보조가 필요하기 때문에 종종 병원에서 강제 치료의 대상이됩니다.

중상을 입은 사람은 그 결과로부터 회복 할 수 없습니다. 종종 그들은 자신의 생활 기술을 완전히 잃어 버리고 미래에는 스스로 말하고 움직이고 다른 사람들과 의사 소통하는 법을 배웁니다.

이를 위해서는 물리 치료, 마사지, 수기 치료 및 언어 치료사와 함께하는 모든 알려진 물리 치료법을 사용하십시오. 필요하다면, 환자는 정신적 치료 도움이 필요합니다. 즉 기억과 환자의 정보를 분석 할 수있는 능력을 되 찾는 것입니다.

위의 절차 외에도 재활 기간 동안 두부 손상을 입은 사람들은 일을 자극하고 혈액 공급 및 뇌 기능 회복과 같은 약물 사용을 포함한 처방을 받게됩니다.

외상성 뇌 손상

외상성 뇌 손상 - ​​두개골 및 / 또는 연조직의 뼈 손상 (뇌막, 뇌 조직, 신경, 혈관). 손상의 본질에 의해 뇌의 뇌진탕이나 타박상뿐만 아니라 폐쇄적이고 개방적이며 관통하는 비 침투성 두부 외상이 있습니다. 외상성 뇌 손상의 임상상은 그 성격과 심각도에 달려 있습니다. 주요 증상은 두통, 현기증, 메스꺼움과 구토, 의식 상실, 기억 상실입니다. 두뇌 타박상과 뇌내 혈종에는 초점 증상이 동반됩니다. 외상성 뇌 손상의 진단은 anamnestic 데이터, 신경 검사, 두개골의 방사선 촬영, CT 스캔 또는 뇌의 MRI를 포함합니다.

외상성 뇌 손상

외상성 뇌 손상 - ​​두개골 및 / 또는 연조직의 뼈 손상 (뇌막, 뇌 조직, 신경, 혈관). TBI 분류는 생체 역학, 유형, 유형, 성질, 형태, 중증도, 임상 단계, 치료 기간 및 부상의 결과에 따라 결정됩니다.

생체 역학은 다음과 같은 유형의 TBI를 구별합니다.

• 충격 충격 (shock wave) (충격파가 충돌 부위로부터 전파되어 뇌를 통해 빠른 압력 강하로 반대편으로 전달됨);
• 가속 - 감속 (고정 된 뇌간에 대한 대구 반의 이동과 회전);
• 결합 (두 메커니즘의 동시 효과).

피해 유형별 :

• 국소 적 (파괴 영역, 충격 부위의 작고 큰 초점 출혈, protivodud 및 충격파의 영역을 제외하고는 수질 물질에 국부적 인 macrostructural 손상을 특징으로한다);
• 확산 (정액의 난소, 뇌척수염, 피하 조직, 뇌간에서의 일차 및 이차 축삭 파열의 긴장 및 분포);
• 결합 (집중 및 확산 뇌 손상의 조합).

병변의 기원 :

• 주요 병변 : 뇌의 국소 타박상 및 분쇄, 축색 돌기의 손상, 일차 성 뇌내 혈종, 간선의 파열, 다발성 뇌내 출혈;
• 2 차 병변 :

1. 이차성 두개 내 인자 (지연 혈종, 뇌실막 및 지주막 하 출혈, 뇌부종, 충혈 등으로 인한 뇌척수액 및 혈구의 장애);
2. 이차성 외 두개 인자 (동맥 고혈압, 고칼슘 혈증, 저산소 혈증, 빈혈 등)

그들의 유형에 따라, TBI는 다음과 같이 분류됩니다 : 폐쇄 - 머리의 피부의 완전성을 침해하지 않는 손상; 인접한 연조직을 손상시키지 않고 두개골 금고의 뼈 골절 또는 두개골 밑 부분의 골절이 발생하여 술이나 출혈이 발생한다 (귀나 코에서). 경막을 손상시키지 않고 관통하지 않는 TBI를 열고 경막을 손상시키면서 관통하는 TBI를 엽니 다. 또한 고립 된 (두개강 외상의 부재), 결합 된 (기계적 에너지의 결과로 인한 외과 적 부상) 및 결합 된 (다른 에너지에 대한 동시 노출 : 기계 및 열 / 방사선 / 화학) 뇌 손상이 격리됩니다.

중증도에 따라 TBI는 3도 (Light, moderate 및 severe)로 나뉩니다. 이 윤곽을 글라스 고우 코마 스케일과 연관 시키면 가벼운 외상성 뇌 손상은 13-15, 중등도 - 9-12, 중증 - 8 포인트 이하로 추정됩니다. 경미한 외상성 뇌 손상은 경미한 뇌진탕과 뇌진탕, 중등도에서 중등도의 뇌진탕, 중증도의 뇌진탕, 심한 축삭 손상 및 뇌의 급성 압박에 해당합니다.

TBI의 발생 메커니즘은 일차적 인 것이며 (대뇌 또는 뇌 외상 재해는 외상성 기계 에너지의 영향을 앞지 않습니다) 2 차 (뇌 또는 외상 재해는 외상성 기계 에너지가 뇌에 미치는 영향보다 앞선 것입니다). 동일한 환자의 TBI가 처음 또는 반복적으로 발생할 수 있습니다 (두 번, 세 번).

다음과 같은 TBI의 임상 형태가 두드러집니다 : 뇌진탕, 경미한 두뇌 타박상, 중등도의 뇌 타박, 심한 두뇌 타박상, 확산 된 축삭 손상, 두뇌 압박. 각각의 과정은 3 개의 기본 기간으로 구분됩니다 : 급성, 중급 및 원격. 외상성 뇌 손상 기간의 일시적인 길이는 TBI의 임상 형태에 따라 다르며 급성 2 ~ 10 주, 중급 2 ~ 6 개월, 원격 회복과 함께 2 년까지입니다.

뇌진탕

가능성있는 두개 내 두뇌 중 가장 흔한 손상 (모든 TBI의 최대 80 %).

임상 사진

뇌의 뇌진탕으로 의식의 우울증 (수면 장애 수준까지)은 수 초에서 수 분 정도 지속될 수 있지만 모두 없어 질 수 있습니다. 짧은 기간 동안 역행, 협착 및 전염성 기억 상실증이 발생합니다. 외상성 뇌 손상 직후에는 구토가 1 회 발생하고 호흡이 빨라지지만 곧 정상으로 돌아옵니다. 고혈압으로 병력이 심한 경우를 제외하고는 혈압도 정상으로 회복됩니다. 뇌진탕 동안 체온은 정상적으로 유지됩니다. 환자가 의식을 회복하면 어지러움, 두통, 전반적인 약화, 냉증, 땀샘, 홍조, 이명 등의 불만이 있습니다. 이 단계에서의 신경 학적 상태는 피부와 건 반사의 온화한 비대칭, 눈의 극단적 인 외전시 작은 수평 안진, 첫 주 동안 사라지는 경미한 수막 증상이 특징입니다. 1.5-2 주 후에 외상성 뇌 손상으로 인한 뇌진탕으로 환자의 전반적인 상태가 개선되었습니다. 아마도 약간의 천박한 현상의 보전.

진단

뇌진탕을인지하는 것은 신경 학자 또는 외상 학자에게는 쉬운 일이 아닙니다. 진단을위한 주요 기준은 객관적인 데이터가 없을 때 주관적 증상의 구성 요소이기 때문입니다. 사건의 증인이 이용할 수있는 정보를 사용하여 부상 상황에 대해 잘 알고 있어야합니다. 중요한 것은 탈출증의 징후가없는 전정 검사기의 자극 증상의 존재를 확인하는 데 도움이되는 otoneurologist의 검사입니다. 뇌의 뇌진탕의 가벼운 기호학 (semotics)과 많은 예후상 병리학의 결과로 그러한 그림이 나타날 가능성 때문에, 임상 증상의 역학은 진단에서 특히 중요합니다. "뇌진탕"진단의 근거는 외상성 뇌 손상을 입은 후 3-6 일 후에 그러한 증상이 사라지는 것입니다. 뇌진탕의 경우 두개골 뼈 골절이 없습니다. 술의 구성과 압력은 정상적으로 유지됩니다. 뇌의 CT 스캔은 두개 내 공간을 감지하지 못합니다.

치료

두뇌 손상이 발생한 희생자가 자신의 감각을 느끼게되면 우선 편안한 수평 자세를 취할 필요가 있으며 머리를 약간 올리십시오. 뇌 손상이있는 부상당한 사람에게는 의식이 없어야합니다. "저축"위치 - 오른쪽에 놓고, 얼굴을 땅으로 향하게하고, 팔꿈치와 무릎 관절에서 직각으로 왼쪽 팔과 다리를 구부립니다 (척추와 사지의 골절이 제외 된 경우). 이 상황은 호흡기의 혀가 아래로 내리거나, 구토되거나, 타액이나 혈액이 빠지는 것을 방지하여 폐 안으로 공기가 자유롭게 통과하는 데 기여합니다. 머리에 상처가 나면 무균 붕대를 바르십시오.

외상성 뇌 손상의 모든 희생자는 반드시 병원으로 이송되어 진단을 확인한 후 질병의 경과에 따라 임상 증상에 따라 휴식을 취합니다. 적극적인 의학 치료를 자제 할 수있는 환자의 상태뿐만 아니라 뇌의 CT 및 MRI에서 국소 뇌 병변의 징후가 없기 때문에 환자를 외래 치료로 퇴원시키는 데 유리하게 문제를 해결할 수 있습니다.

뇌진탕으로 지나치게 활동적인 약물 치료를 적용하지 마십시오. 그것의 주요 목적은 두뇌의 기능적 상태의 정상화, 두통의 완화, 수면의 정상화입니다. 이를 위해 진통제, 진정제 (일반적으로 정제가 사용됩니다).

두뇌 타박상

외상성 뇌 손상을 가진 희생자의 10-15 %에서 뇌의 경미한 타박상이 감지됩니다. 중등도 타박상은 8-10 %의 희생자가 진단되며, 심한 타박상은 5 ~ 7 %의 희생자가 진단합니다.

임상 사진

경미한 뇌 손상은 부상 후 최대 수십 분의 의식 상실을 특징으로합니다. 의식이 회복 된 후에 두통, 현기증, 메스꺼움에 대한 불만이 있습니다. 역행, 콘트라도, 전선 보관소에 유의하십시오. 구토가 가능하며 반복되는 경우도 있습니다. 생체 기능은 대개 보존됩니다. 적당한 빈맥 또는 서맥이 있으며 때로는 혈압이 상승합니다. 체온과 호흡은 크게 벗어나지 않습니다. 경미한 신경 증상은 2-3 주 후에 퇴행합니다.

중등도 뇌 손상의 경우 의식 상실은 10-30 분에서 5-7 시간 지속될 수 있습니다. 강하게 역행, kongradnaya 및 anterograde 기억 상실을 표현했다. 반복되는 구토와 심한 두통이 가능합니다. 일부 중요한 기능이 손상되었습니다. 서맥 또는 빈맥, 혈압의 증가, 호흡 부전이없는 빈 호흡, 아열에 대한 체온의 증가가 결정됩니다. 아마도 껍데기 증상의 징후뿐만 아니라 줄기 증상 : 양측 피라미드 징후, 안진 증, 신체 축을 따라 수막 증상의 해리. focal signs : 안구 운동 및 동공 장애, 팔다리의 마비, 언어 장애 및 감수성. 그들은 4-5 주 후에 퇴보합니다.

심한 뇌 손상은 수 시간에서 1-2 주 정도의 의식 상실로 이어집니다. 흔히 지주 및 관상 동맥 뼈의 골절, 지주막 하 출혈과 합병됩니다. 중요한 기능의 장애로는 호흡 리듬의 침해, 급격히 증가 된 (때로는 낮아지는) 압력, 빈맥 또는 서맥 부정맥이 있습니다. 가능한기도 차단, 강렬한 고열. 대뇌 반점의 병변의 증상은 종종 안진 (안진 증, 시선 마비, 연하 곤란, 안검 하수증, 방습, 근심 강직, 힘줄 반사의 변화, 병적 발 반사의 출현)으로 나타나는 줄기 증상에 의해 가려진다. 구강 자동화의 증상, 마비, 국소화 또는 일반화 된 선천성 모반을 확인할 수 있습니다. 잃어버린 기능을 복원하는 것은 어렵습니다. 대부분의 경우, 심한 잔류 운동 장애와 정신 장애는 보존됩니다.

진단

두뇌 타박상의 진단 방법은 뇌의 CT입니다. 감소 된 밀도의 제한 구역이 CT에서 결정되고 두개골 금고의 뼈 골절이 가능할뿐만 아니라 지주막 하 출혈이 가능합니다. 대부분의 경우 CT 나 나선형 CT에 중등도의 중증도의 뇌 손상이있는 경우, 초점 변화가 감지됩니다 (밀도가 낮은 작은 영역의 저밀도 영역).

CT에서 심한 타박상의 경우 밀도의 비 균일 증가 영역이 결정됩니다 (증가 및 감소 된 밀도 섹션의 교대). 뇌의 만성적 인 부종이 강하게 나타납니다. 측방 뇌실의 가장 가까운 부분의 영역에서 hypo-intensive path를 형성했다. 그것을 통해 혈액과 뇌 조직의 부패 생성물로부터 체액이 배출됩니다.

확산 축삭 뇌 손상

확산 축삭 뇌 손상, 외상성 뇌 손상 후 전형적으로 장기간의 혼수 상태뿐만 아니라 뚜렷한 줄기 증상. 혼수 상태는 자극에 의해 자발적으로 쉽게 유발되는 대칭 적 또는 비대칭적인 탈분극 또는 탈모를 동반합니다 (예 : 통증). 근음의 변화는 매우 다양합니다 (호르몬 또는 미만성 저혈압). 비대칭 사지 마비를 포함한 사지의 피라미드 - 추체 외로 인한 마비의 전형적인 징후. 심한 리듬 장애와 호흡 수 이외에 자율 신경계 장애가 나타납니다 : 체온과 혈압 상승, 다한증 등. 확산 축삭 뇌 손상의 임상 적 특징은 환자의 상태가 연장 된 혼수 상태에서 일시적인 식물 상태로 변하는 것입니다. 이러한 상태의 발생은 눈의 자발적인 열림 (시선 추적 및 조짐의 흔적이 없음)으로 표시됩니다.

진단

확산 축삭 뇌 손상에 대한 CT 스캔은 두뇌의 부피가 증가하는 것을 특징으로하며, 이로 인해 측부 및 III 심실, 지주막 하 돌출부 공간, 압력을 가하는 뇌의 기저부가 생깁니다. 뇌 반구, 코퍼스 콜섬 (corpus callosum), 피질 하부 및 줄기 구조의 하얀 물질에 작은 국소 출혈의 존재가 종종 감지됩니다.

뇌의 압박

뇌 손상은 외상성 뇌 손상의 55 % 이상에서 발생합니다. 뇌의 압박의 가장 흔한 원인은 뇌내 혈종 (뇌내, 경막 또는 경막 후)입니다. 희생자의 삶의 위험은 초점, 줄기 및 대뇌 증상이 급속히 증가하고 있습니다. 소위 존재감과 지속 시간. 펼쳐지거나 지워지는 "빛의 틈"은 희생자의 상태의 심각성에 달려 있습니다.

진단

CT 스캔에서 볼 때 덜 평평한 볼록한 제한된 밀도 증가 영역이 정의됩니다.이 영역은 두개의 금고에 인접하며 1 개 또는 2 개의 돌출부에 국한되어 있습니다. 그러나 출혈의 출처가 여러 개인 경우 밀도가 증가하는 영역이 상당한 크기 일 수 있으며 낫 모양을 가질 수 있습니다.

외상성 뇌 손상의 치료

외상성 뇌 손상 환자의 중환자 실에 입원하면 다음과 같은 조치를 취해야합니다.

• 찰과상, 타박상, 조형의 변형, 복부와 가슴의 모양의 변화, 귀와 코에서의 혈액 및 / 또는 술의 출혈, 직장 및 / 또는 요도에서의 출혈, 독특한 입 냄새가 감지되거나 제외 된 희생자의 신체 검사.
• 포괄적 인 엑스레이 검사 : 두개의 투영, 자궁 경부, 흉추 및 요추, 가슴, 골반 뼈, 상지와하지의 두개골.
• 가슴의 초음파, 복강 및 복강경 초음파 검사.
• 실험실 연구 : 혈액 및 소변의 일반 임상 분석, 혈액 (creatinine, 요소, 빌리루빈 등), 혈당, 전해질의 생화학 분석. 이러한 실험실 테스트는 미래에 매일 수행해야합니다.
• ECG (3 개의 표준 및 6 개의 가슴 리드).
• 소변과 혈중 알코올 농도에 대한 연구. 필요하면 독물학 자에게 문의하십시오.
• 신경 외과의, 외과 의사, 외상 학자의 자문.

외상성 뇌 손상 환자의 의무적 검사 방법은 컴퓨터 단층 촬영입니다. 그것의 구현에 대한 상대적 금기는 출혈이나 외상성 쇼크뿐만 아니라 불안정한 혈역학이 될 수 있습니다. CT, 병리학 적 초점 및 위치, 과민 및 감각 구역의 수 및 부피, 뇌의 중간 구조의 위치 및 정도, 뇌 및 두개골에 대한 손상의 상태 및 범위가 결정됩니다. 수막염이 의심되는 경우 요추 천자와 뇌척수액에 대한 역동적 인 연구가 표시되어 성분의 염증성 변화를 모니터링 할 수 있습니다.

뇌 손상 환자의 신경 학적 검사는 매 4 시간마다 수행해야합니다. 의식 장애의 정도를 결정하기 위해 글라스 고우 혼수 등급 (말하기의 상태, 통증에 대한 반응 및 눈을 여는 / 닫는 능력)이 사용됩니다. 또한, 그들은 초점, 안구 운동 장애, 동공 및 구근 장애의 수준을 결정합니다.

기관 삽관은 글래스고 척도에서 8 포인트 이하의 의식 위반으로 피해자에게 보여지며 정상적인 산소 공급이 유지됩니다. 의식 장애로 인한 호흡 곤란 또는 혼수 상태 - 보조 또는 조절 된 기계 환기 (적어도 50 % 산소) 표시. 최적의 대뇌 산소 공급을 유지하는 데 도움이됩니다. 심한 외상성 뇌 손상 (CT, 뇌부종 등에서 발견되는 혈종) 환자는 20 mmHg 이하로 유지해야하는 뇌내 압력을 모니터링해야합니다. 이렇게하려면 만니톨,과 호흡, 때로는 바르비 투르 레이트를 처방하십시오. 패혈증 합병증의 예방을 위해 에스컬레이션 또는 에스컬레이션 (escalation) 또는 탈 에스 컬 레이션 (de-escalation) 항생제 치료가 사용됩니다. 외상 후 수막염의 치료를 위해 근섬유 투여가 승인 된 최신 항균제 (반코마이신)를 사용합니다.

음식 환자는 TBI 후 3 일 이내에 시작됩니다. 그것의 양은 점차적으로 증가하고 craniocerebral 상해를 받기의 일부터 통과 한 첫번째 주말의 끝에, 환자의 100 % 열량 필요를 제공해야한다. 수유 방법은 장내 또는 비경 구일 수 있습니다. 간질 발작을 줄이기 위해 최소 복용량 적정 (항히스타민 제, valproate)이있는 항 경련제가 처방됩니다.

수술의 적응증은 경막 외 혈종으로 체적이 30 cm³ 이상입니다. 혈종을 가장 완전하게 제거하는 방법은 경 두개 제거 (transcranial removal) 방법이라는 것이 입증되었습니다. 10mm 두께 이상의 급 경막 하 혈종 역시 수술 적 치료를 받게됩니다. 혼수 상태에있는 환자는 두개골 절제술을 사용하여 뼈 플랩을 보존하거나 제거하여 급성 경막 하 혈종을 제거합니다. 경막 외 혈종의 체적이 25 cm³ 이상인 경우에도 의무적 인 외과 적 치료를받을 수 있습니다.

외상성 뇌 손상 예후

뇌진탕은 주로 외상성 뇌 손상의 가역적 인 임상 형태입니다. 따라서 뇌진탕의 경우 90 % 이상에서 질병의 결과는 작업 능력을 완전히 회복 한 희생자의 회복입니다. 뇌의 뇌진탕 후 급성기를 겪은 환자들 중 일부는인지 기능 장애, 기분 장애, 육체적 건강 및 행동 손상 후 증상 증후군의 징후가 나타납니다. 외상성 뇌 손상 후 5-12 개월 이내에 이러한 증상이 사라지거나 상당히 완화됩니다.

심각한 외상성 뇌 손상에서 예후 평가는 Glasgow 결과 척도를 사용하여 수행됩니다. 글래스고 척도에서 총 점수가 감소하면 질병의 불리한 결과가 발생할 가능성이 높아집니다. 연령 인자의 예후 적 중요성을 분석해 보면 장애 요인과 사망률에 유의 한 영향을 미친다고 결론 내릴 수 있습니다. 저산소증과 고혈압의 병용은 바람직하지 않은 예후 인자입니다.

국소 뇌 타박상

국소 뇌 타박상

뇌 손상은 충격 충격 충격의 결과는 재료의 초점 macrostructural 손상을 포함한다., 중등도 및 중증 : 외상성 뇌 손상의 러시아 통합 임상 분류에 채택에 따르면, 초점 뇌 손상은 정도의 세 등급으로 구분된다. 클러스터 된 점을 특징으로 심각도 pathomorphological 부상 경미한 뇌출혈은 작은 불연속 pial 선박과 지방 부종 뇌 물질의 일부를 제한했다. 경미한 뇌 손상은 TBI 환자의 10-15 %에서 발생합니다. 부상 후 의식의 간단한 손실 (몇 초 또는 몇 분)이 특징. 두통, 현기증, 메스꺼움 등의 일반적인 불만의 그의 재건합니다. 때로는 반복적으로 관찰 된 복고풍, 농도, 선행 성 기억 상실증과 구토. 중요한 기능은 대개 뚜렷한 손상이 없습니다. 고혈압 - 때때로 중간 서맥 또는 빈맥을 충족 할 수 있습니다. 호흡은 체온뿐만 아니라 상당한 편차없이 이루어집니다. 신경 학적 증상은 일반적으로 경증 (대성 안진, 빛 anizokariya, 실패의 피라미드 표지판, 수막 현상) 2-3주 내에서 회귀이다. 가벼운 뇌 손상은 두개골 금고 및 지주막 하 출혈의 가능 골절이다. RT 반 관찰 (18에서 28로 N) tomodensitometricheskim 뇌부종의 성능에 근접 수질 저밀도 제한된 영역에서 보여준다. 이것이 가능하면 CT의 해상도가 충분하지 않다고 시각화 병리 연구, 경미한 출혈, 같이. 가벼운 뇌 손상의 경우 나머지 절반에서는이 방법의 한계로 인해 명백한 수정 CT 사진, 동반되지 않습니다. 경미한 타박상에있는 뇌부종은 국소적일뿐만 아니라 더 흔하게 볼 수 있습니다. 그것은 주류 공간이 좁아지는 형태로 적당한 체적 효과로 나타납니다. 이러한 변경 사항은 탈모증의 흔적을 남기지 않고, 부상 후, 일반적으로 세 번째 날에 정점 2 주 후에 사라 첫 번째 시간에서 검출된다. 지역의 온화한 lsodensity의 손상도있을 수 있습니다 부종, 다음 진단은 부피 효과를 기반으로, 동적 CT 연구의 결과. CT, 온화한 특성 뇌 손상보다 더 자세한 줄 수있다 - 자기 공명 영상 (1.0-1.5 테슬라 고해상도 장치를 사용하여). 병리 중간 타박상 작은 초점 출혈을 특징으로, 안전 구성 sulci의 뇌회와 피아 교인 링크에서 연화의 작은 초점과 뇌 조직의 출혈성 함침의 지역. TBI를 가진 희생자의 8-10 %에서 보통의 뇌 손상이 발생합니다. 몇 시간 - 분의 몇 수십 손상 후 의식을 특징. 복고, 동시 및 순전 한 기억 상실증이 표출됩니다. 두통은 종종 심각합니다. 구토가 있고 때로는 여러 개 있습니다. 정신 질환이 있습니다. 생체 기능의 가능한 일시적인 장애 : 서맥 또는 빈맥, 혈압 상승; 호흡과 기관지의 개통의 리듬을 깨지 않고 빈호흡; 아 열분해 조건. 종종 셸 표지판을 표현했습니다.. 동공과 안구 운동 장애, 사지의 마비, 감각 장애, 언어 등 : 갇혀 줄기 증상은 안진, 해리 수막 몸 축, 양자 피라미드 징후의 증상, 그리고 다른 사람들이 명확하게 초점 증상 (뇌 손상의 정의 현지화)를 나타내 점차적으로 (3-5 주 이내에) 이러한 중첩 징후가 매끄 럽지 만 오랫동안 유지할 수 있습니다. 뇌 손상이 중등도 일 때, 두개골의 fornix와 base의 뼈 골절과 상당한 지주막 하 출혈이 종종 관찰됩니다. 대부분 관측 CT 작은 영역에서 감소 된 밀도, 고밀도 개재물 또는 적당한 증가 균일 밀도의 영역에있는 비 압축의 형태에 초점 변경을 보여준다. 데이터 운영 및 부검으로, CT 소견은 거친 저하없이 부상 영역 또는 함침 중간 출혈성 뇌 조직에서 약간의 출혈을 해당 말했다. 다이내믹 CT는 이러한 변화가 치료 중에 반전된다는 것을 탐지합니다. CT 감소 밀도의 주머니를 보여 병원 중간 뇌 손상에서 관찰의 일환으로 - 지방 부종 또는 외상 기판 설득력을 렌더링합니다. 뇌 손상은 MRI의 평균 정도의 부상과 처방의 지역에서 출혈의 기능에 의해 결정되는 이종 또는 동종 구조의 같은 초점의 변화를 식별하고 거친 저하없이 출혈성 뇌 조직을 함침 상황을 반영합니다. 암설 여러 출혈 (액체 혈액과 회선) 구성 sulci 및 뇌회의 손실과 피아 교인과 파괴의 관계를 형성하는 부분에 의해 뇌 조직의 외상 파괴를 특징으로하는 뇌의 병리학 적으로 심각한 부상. 뇌의 심각한 타박상은 TBI 환자의 5-7 %에서 발생합니다. 수 시간에서 수 주간 지속되는 부상 후 의식을 중지시킴으로써 특징 지어 짐. 종종 모터 자극을 나타냅니다. 서맥이나 심박 급속 증을 위협하는 중대한 위협이 있습니다. 동맥 고혈압; 상기도 개통 장애를 동반 할 수있다 호흡 장애 주파수와 리듬. 표현 된 고열. 종종 지배적 차 줄기 신경 학적 증상 (힘줄 반사, 반사 신경의 안구의 운동 마비 시선, 토닉 여러 안진, 삼키기 어려움, 양자 산동 또는 축동, 수평 또는 수직 축에서 눈의 차이, 변화하는 근육, detsebratsionnaya 강성, 우울증 또는 자극 부동 부상 후 첫 시간, 일에 초점 반구 증상이 모호하게, 점막과 피부 양자 병적 반사와 stopnye 알.)와. 사지 (마비까지) 마비, 근육의 피질 장애, 반사 등 구강 자동 성을 검출 할 수 때로는 전신 발작이나 집중 경련 발작이 있습니다. 대뇌 및 특히 초점 증상은 천천히 퇴행합니다. 주로 잔류 물은 모터 및 정신 영역에서 주로 발생합니다. 뇌 타박상이 심한 골절은 종종 볼트와 두개골 기지뿐만 아니라 대규모 지주막 하 출혈을 동반한다. 심각한 뇌 손상에서 CT는 종종 불 균질 한 영역의 밀도를 증가의 형태로 뇌의 초점 변화를 보여준다. (64)로부터 76 N (신선한 혈액 응고의 밀도) 및 낮은 밀도 - - 18 28 N (밀도 부종 및 / 또는 분쇄 뇌 조직)에 그들이 번갈아 섹션이 향상된 정의하면 로컬 tomodensitometrii. 데이터 조작 및 부검에 의해 도시 된 바와 같이, CT는 대뇌 이물질의 양이 크게 어혈의 수를 초과하는 손상의 영역에서이 상황을 반영한다. 가장 심한 경우에는 뇌 물질의 파괴는 피질 핵 및 심실 시스템을 도달하는 깊이에 배포됩니다. 부상의 징후 tomodensitometricheskie 데이터 조작 및 부검 혈액 및 혈액 응고의 뇌 손상 영역 액체 혼합물의 존재를 표시 심한 뇌 손상 CT의 경우 거의 절반 65 ~ 76 N의 범위에 강한 균일 밀도의 상당한 크기 증가 초점 밝혀 뇌의 암설과,의 양이 번호가 피를 스트리밍보다 훨씬 적습니다. 병변에게 gipodensivnoy 트랙 가까운 부서 측면 뇌실과 부종 형성 perifocal 특성 표현, 호감을 통해 뇌 조직과 혈액 붕괴의 제품과 액체 배출. 심한 뇌 손상이 아니라 그들이 일반적으로 신호 강도의 불균일 영역 변경되는 MRI를 시각화. 화제의 실시 예는, 그에 따라 변수 클리닉을 독점적으로 다양 부상과 뇌의 배열을 분쇄합니다. 그러나 실무자에 대한 기호학의 유용한 요약 현지화의 주요 사이트를 부여. 뇌 물질의 국소 병변의 최대 40 ~ 50 %에 전두엽 손상은 전두엽에서 지역화됩니다. 특히, 충격 방지 충격 ((전두엽 영역에 외상 에이전트를 적용 할 때) 둘째 뇌의 다른 모든 부분에 우수한 범위의 전두엽, 그리고 충격과 전두엽의 특정 취약점과 -이, 첫째, 그들의 대량의 중요성 때문이다 외상 치료제가 후두 부위에 적용될 때). 자신의 무게와 상대적 거리에, 특히 뇌간의 전두엽에서 (측두엽과 비교) 전방으로 인해 장기의 고유 한 가능성이 매스 이펙트에도 큰 초점 병변을 "흡수"종종있다. 이것은 또한 측뇌실의 전방 뿔 분쇄 병변의 "추적"을 통해 형성되는 분해 생성물과 함께 과량의 액체 sanogennykh 방전에 기여한다. 대뇌 전두엽 손상 증상 충격 최면제 또는 코마 내에 억제 의식을 제시되면 (상처의 중증도에 따라). 종종 개발의 특징이있다. 두개 내 고혈압 심한 두통, 반복되는 구토, 정신 운동 또는 동맥 경화, 안저의 혼잡 (특히 기저 병변)의 출현. 심한 주변 초점 부종을 동반 한 심한 반점의 경우, 2 차 mid-cerebral 증상 (시력 저하, 자발 안진, 양측 병리학 적 징후 등)의 발병과 함께 축 방향 변위가 발생할 수 있습니다. 전두엽에 손상이있는 경우, 수면과 수면 장애가 특히 빈번합니다. 야간에 동요하고 주간에 졸 립니 다. 뒷머리의 뻣뻣한 근육에 대한 Kernig의 증상이 빈번하게 우세한 심한 수막 증상은 전두엽의 타박상에 특징적입니다. 집중적 인 징후들 중에서 정신 질환이 지배적이며보다 밝고 덜 우울한 의식으로 나타난다. 대부분의 관찰에서 붕괴의 유형에 따라 의식의 교란이있다. 의식의 왼쪽 전두엽 황혼의 상태의 패배로 정신 운동의 공격, 기억 상실의 결석이 가능합니다. 오른쪽 전두엽의 패배로 주요 장소는 confabulations 또는 confabulatory 혼란에 의해 점령됩니다. 정서적 영역과 개인 영역에서 잦은 변화. 의식 분열의 틀 내에서 자기 자신의 성격, 장소와 시간의 혼란, 부정주의, 시험에 대한 저항, 자기의 국가에 대한 비판의 결여, 언어, 행동, 에코 랄리 아, 억음, 불투명, 갈증, 밋밋 함, 골반 장기 기능에 대한 통제 장애.p. TBI 후 처음 7-14 일 동안은 혼란과 정신 운동 동요가 일어나는 기절과 함께 의식이 우울한 경우가 종종 있습니다. TBI 후 2 ~ 5 일의 알코올 병력이있는 환자는 시각 및 촉각 환각으로 정신 착란 상태가 발생할 수 있습니다. 외상과 의식의 조건 적 명확화에서 멀어짐에 따라 (정면에서 벗어남) 전두엽의 상처를 가진 정신 장애의 대뇌 반구형 및 국부적 인 특징이보다 분명하게 드러납니다. 우측 전두엽의 우세한 병변을 가진 희생자에게는 성격의 저하 (환자의 상태, 무관심, 자기 만족 경향 및 감정적 인 반응을 단순화하는 다른 징후)에 대한 비판, 주도권 감소 및 현재 사건에 대한 기억이 더 많이 나타납니다. 다양한 정도의 정서 장애를 자주 나타냅니다. 감퇴, 극도의 과민 반응, 무력감이나 부적절한 분노, 분노 (화난증 증후군)가있는 행복감이 가능합니다. 지배적 인 (왼쪽) 전두엽의 병변을 가진 희생자에서, 운동 실어증의 언어 장애 (유인 - 전두엽 영역의 하부 부분에 대한 손상과 함께), 공간 및 시간 지각의 뚜렷한 장애 (오른쪽 전두엽의 병변으로보다 전형적)가없는 경우의 디스 메 네스 현상이 탐지 될 수있다. 위의 정신 장애에 대한 전두엽의 양측 손상이 더해 지거나 (악화되는 경우) 주도권이 결여되고, 일하기위한 인센티브가 생기고, 정신적 과정의 총 관성이 약해지고, 마비 성 술취의 배경에 종종 사회적 기술이 손실됩니다. 어떤 경우에는 가성 궤양 증후군이 발생합니다. 전두부 기저 병변의 경우, 특히 정면 엽이 영향을받는 경우, 일면 또는 양면성 난관이 전형적으로 행복감 또는 행복감을주는 억제와 함께 사용됩니다. 정면 로브에 전위의 전위가있는 국부적 인 부위가있는 경우, 안면과 hypoglossal 신경의 중추 부작용은 사지의 대 측성 단 측성 또는 편측성 마비, 특히 언어 장애 및 언어 병변에서 아스팔트가 감소하는 것과 관련하여 언어 성 파라볼로 마비가 특징적입니다. 지시의 실행 ( "이빨 미소"등)과 얼굴 표정 (얼굴 안면 마비)에서 같은 근육의 밝은 안면 마비 사이의 해리는 전두엽의 병변에 전형적이다. 전두엽의 추체 외측 부분과 관련된 상해의 경우 대항의 증상이 종종 발생합니다. 의사가 팔다리 또는 목의 수동적 움직임을 검사 할 때, 길항근 근육의 비자발적 인 긴장이 일어나 환자의 의식적인 저항감을 느낍니다. 전두엽의 국소 병변이있는 전두 교뇌 - 소뇌 경로의 위반으로 인해 체간이 병변의 반대쪽으로 벗어나는 동안 체간 운동 장애는 앉아서, 서고 걷는 것이 불가능한 특징이 있습니다 (천식 - 무증상). 전두엽 부상이 흔히 간질 발작 (공통 전두엽), 역화 (전 운동 영역), 전신 발작 (전방 중앙 이랑)과 함께 집중 경련 발작을 일으키는 경우가 있습니다. 전두엽의 국소 병변이있는 경우, 거의 항상 반사 작용, 주경 반사 및 구강 자동화의 다른 증상을 파악합니다. dorsolateral, prefrontal, orbitofrontal 또는 mediofrontal 피질과 시각 결절, caudate 핵, 창백, substantia nigra 및 기타 subcortical 및 줄기 형성과의 연결의 정도에 따라, 전두엽 타박상의 증상의 구조가 변경됩니다. 측두엽의 손상 측두엽은 뇌 손상시 뇌 형성에 매우 취약합니다. 측두엽은 국소 뇌 손상의 모든 경우의 35-45 %를 차지합니다. 이것은 머리 부분에 대한 기계적 에너지의 주요 적용의 거의 모든 위치에서 반 충격 메커니즘에 의한 일시적인 돌출부의 고통이 특히 시간 영역에 외상 치료제를 적용하는 것에 기인합니다. 해부학 적 조건 (측두골의 얇은 눈금, 뼈 - 경막 돌기에 묶인 중간 두개골의 주요 덩어리의 위치, 뇌간에 직접 부착). 그 결과, 측두엽은 또한 뇌의 타박상과 분쇄의 초점의 "가장 좋아하는"위치에 속합니다. 측두엽의 손상에 대한 뇌 증상은 다른 뇌엽의 손상과 유사합니다 : 경미한 기절에서 깊은 혼수 상태로의 의식 변화; 메스꺼움, 현기증, 구토와 두통; fundus의 혼잡; 정신 운동 발발 등 그러나 측두엽이 트렁크와 시상 하부의 구강 부분에 해부학 적으로 근접하기 때문에 국소 병변이있는 두개 내압의 증가는 생명을 위협하는 뇌 전위를보다 신속하고 급격하게 일으킬 수 있습니다. 전두엽, 두정엽 또는 후두엽의 초점 손상의 트렁크에 미치는 영향을 완화시키는 뇌 물질의 중요한 층의 "충격 흡수"역할은 여기에서 훨씬 적습니다. 따라서 이차 줄기 증상은 뇌의 타박상의 다른 국소화보다 측두엽의 손상에 대한 임상 적 그림과 얽혀 있습니다. 이것은 주로 영향을받은 측두엽의 부피가 증가하고 해마의 훅이 텐트 입구로 침투하는 경우 트렁크의 구강 부분의 변위에 관련됩니다. 중뇌와 중뇌는 소뇌 텐트의 반대편 가장자리에서 부상을 입으면서 병리학적인 초점에서 반대쪽으로 옮겨지는 반면, 줄기의 2 차 줄기 이상증과 도체 시스템의 축삭 손상이 종종 발생합니다. 탈구 중간 대뇌 증후군은 측두엽에 손상을 입은 경우, 동통, 수직 안진, 상향 시선 마비, 양측 병리 발 표지, 팔다리의 동측 성 마비, 전반적인 근육 긴장 장애 및 생명 기능 장애를 일으킨다. 트렁크의 급격한 탈구와 변형은 희생자의 삶에 극히 위험합니다. 아 급성 또는 서서히 전위가 증가함에 따라, 더 많은 기회가 있습니다. 중격 - 일시적 유형을 가진 동일한 유형의 자율 신경계 장애와 내장 장애가 뇌간 구조의 변위에서 또한 발생하며, 수면 리듬, 체온 조절 및 혈관 미세 순환에서도 장애가 관찰된다. 호르몬 성 경련을 일으킬 수 있습니다. 측두엽에 대한 손상의 2 차 증상 중 교량 및 수질 증후군은 덜 두드러진다. 지배적 인 (왼쪽) 반구의 측두엽에 대한 국소적인 신호 중 감각적 인 실어증의 현상에주의를 기울이게됩니다. 역 스피치의 복잡한 전환을 이해하는 것이 어려울 때부터 비주얼 및 개인 스피치 모두에서 분석의 손실을 완전히 피하는 것입니다. 비 유적으로 "구두 오로시카"라고합니다. 중간 정도의 감각 실어증에서 문자 적 ​​및 언어 적 paraphia가 관찰됩니다. 듣기 - 말하기 기억의 결함, 음절과 말의 유사한 발음 음소의 인식과 재생, 단어의 의미의 소외. 측두엽과 후두엽과의 교차점에있는 각 회선의 패배로 청각, 시각 및 감각적 구 심성, 알렉시아, 협막, acaculia가 통합 된 영역입니다. 지배적 인 (반구) 반구의 비슷한 영역에 대한 손상은 국내, 거리, 자연 소음뿐만 아니라 익숙한 멜로디, 억양 및 연설의 감정적 인 구조 등 피해자의 일반적인 상태가 허용되는지 여부를 확인할 수있는 "첫 번째 표시"소리의 인식 및 재생을 손상시킵니다. TBI 후이 증상이 대뇌, 특히 노인에서도 작용할 수는 있지만, 열등한 측두엽의 후방 3 분의 손상은 실어증 실어증의 발병 원인입니다. 심부전의 병변은 반대쪽 동형 반음음을 일으킨다 : 하반부 사분면 - 외측 뇌실의 하반각을 가로 지르는 시각 경로에 대한 선택적 손상과 상측 사분원 - 아래쪽 경적 아래의이 경로의 패배와 함께. 측두엽 손상의 경우 대 측성 사지 마비의 중증도는 내부 캡슐에 얼마나 가깝게 있는지에 달려 있습니다. 일시적 운동 실조 현상뿐만 아니라 패배의 방향으로 치는 작은 자발적인 수평 안진이 종종 있습니다. 측두엽의 내측 부분이 처음 손상되었을 때뿐만 아니라 측두엽의 부피가 증가하는 경우 그 후크가있는 해마의 텐트 입구에서의 후크 때문에 자율 내막 증상의 전체 영역이 발생할 수 있습니다. 고대 수피의 자극은 주관적으로 (무거움, 불편 함, 약점, 심장, 열 등으로 죽는 느낌) 객관적인 증상 (심장 리듬, 혈관 조영증, 기형, 충혈 또는 가려움증의 교란)을 모두 실현하는 내장 기능의 조절에 오작동을 일으킨다. 커버 등). 희생자의 정신 상태의 배경은 부정적인 감정의 우위와 함께 변화하고 있으며, 더 자주는 제한된 우울증의 유형입니다. 이와 함께 두려움, 불안, 우울증 및 예감의 발작이 주목 될 수 있습니다. 환자에게 가장 두드러진 것은 변태의 지각과 속임수로서의 취향과 냄새의 교란입니다. 중간 - 일시적인 타박상, 특히 장기간에 걸친 타박상은 종종 간질 발작 또는 그 등가물에 의해서만 나타납니다. 후자는 후각과 미각 환각, 감각 - 내장 발작, 전정 발작, 일시적 간질이있는 "이전에 관찰 된"상태, 고전적인 "추억의 흐름"일 수 있습니다. 간질 성 발작은 측두엽의 convexital 부서가 손상된 경우에도 가능합니다. 단순하거나 복잡한 (확장 된 음성으로) 청각 환각은 동등한 것 또는 오라 (auras)로 작용합니다. 두정엽에 대한 손상 두정엽의 상당 부분에도 불구하고, 그 손상은 전두엽 또는 측두엽의 물질보다 훨씬 덜 일반적입니다. 이것은 지형에 기인하며, 이는 정수리 돌출부가 보통 충격 상해만을 경험하고 충격 손상 메커니즘이 거의 완전히 빠져 나가기 때문입니다. 그러나 같은 이유로, 우울한 골절로 인한 뇌 손상이 자주 발생합니다. 두정엽은 기저 표면이없는 모든 뇌엽 중 유일합니다. 줄기 형성으로부터의 그것의 비교 거리는 광대 한 짝사기 장소에서도 중뇌 대뇌 탈구 증후군의 느린 페이스와 더 가벼운 전개의 원인입니다. 두정엽의 타박상을 가진 두개골 모양의 증상은 항상 이차적입니다. 두정엽 손상의 주요 중첩 징후로는 대 측성 통증 장애, 깊은 감수성, 감각 이상, 낮은 사분체 동성 반 누안 률, 각막 반사의 일방적 감소 또는 손실, 구 심성 구성 요소가있는 사지의 안면 장애 및 양쪽 귀의 손상이 포함됩니다. 두정엽이 손상된 경우, 국소 민감성 간질 발작이 발생할 수 있습니다. 왼쪽 및 오른쪽 두정엽에 특유한 나열된 지역 표지판과 함께 오른손 표지의 각각의 손상에 대한 기호학의 차이도 있습니다. 좌상 손상으로 인해 실어증이있는 실어증, 공포증, 디지털 좌창증, 사춘기, 비정상적인 계산, 언어 적 사고, 때로는 공간 및 시간의 방향의 교란이 감지 될 수 있습니다. 오른편 부상의 경우, 감정적 영역의 장애가 발생하며, 양성 배경의 유병률, 자신의 질병 상태, 운동 능력, 시각 장애 및 기타 결함에 대한 인식 부족. 환자가 왼쪽에서 일어나는 일을 무시하거나 제대로 인식하지 못하면 좌면 공간 성 이상증이 생길 수 있습니다. 이것은 hemisomatosis, pseudopolymelia (하나의 왼손 대신에, 그들은 그들 자신을 구별하는 몇몇을 인식한다)을 동반 할 수있다. 후두 엽의 부상 후두엽의 가장 큰 부피와 소뇌 오메가의 완충 작용으로 인해 병소는 다른 뇌엽보다 훨씬 흔하지 않습니다. 뒤죽박죽의 징후는 후두 지역의 인상적 외상에 만연합니다. 후두엽의 부상 클리닉에서 뇌 증상이 우세합니다. 후두엽의 내측 표면에 일 측성 손상이있을 경우, 초점 표지 중 반대쪽 동형 hemianapsia가 특징적이며 양측 성 병변이 있으면 피질 실명까지 시야가 동심원으로 좁아지는 양안 시력이 감소합니다. 후두엽의 convexital 부서의 패배와 함께, visual agnosia가 관찰됩니다 - 그들의 시각적 이미지에 의한 대상의 비 인식. 가끔 metamorphoses가 발생합니다 - 관찰 된 물체의 모양에 대한 왜곡 된 인식. 너무 작고 (미세한) 또는 너무 큰 것 (거대 마비). 후두엽의 피질이 자극을 받으면 희미한 빛, 착색 된 불꽃 또는보다 복잡한 시각적 이미지를 경험할 수 있습니다. 피라미드 증상은 후두 엽 손상의 특징이 아니지만 동시에 후두 - 소뇌 경로의 기능 장애로 인해 - 운동 장애가 반대쪽 팔다리에 나타날 수 있습니다. 후두부 대뇌 피질 중심이 시달려있을 때 시선의 수평 마비가 반대 방향으로 나타나는데 이는 대뇌 피질의 시선 앞쪽 병변보다 일반적으로 덜 발음됩니다. 피질 결절 손상 CT 및 MRI를 이용한 외상성 뇌 손상의 근골격 진단의 현대적 가능성, 임상 신경학 및 신경 모폴로지 경험은 피질 결절성 손상의 개념을 확장 시켰습니다. TBI 동안 장애의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다. 1) 뇌, 뇌내 및 뇌실 내 혈종뿐만 아니라 부종과 탈구, 2 차 허혈의 타박상과 압박으로 인한 피질 아래 마디에 직접적인 손상; 2) 미만성 축삭 변성을 가진 피질 내반의 기능 장애; 3) 운동 기능의 신경 전달 물질 조절을 제공하는 수용체 장치 및 시스템의 위반과 관련하여 파괴없이 피질 아래의 신경절의 기능 상태의 변화; 4) 피질 하부 자극 노드와 결정 요인의 형성. 피질 하부의 기능적 이질성 (heterogeneity)은 특별한 임상 증후군을 유발한다. 그들은 심각한 두부 손상의 급성기의 특징이며, 혼수 상태 후에 오랫동안 지속됩니다. 식물성 상태로 항상 존재한다. 가장 전형적인 것은 : 1) 영구적 인 포스트 톤닉 반응 (디 코티 즘, 탈수 소화, 태아 자세 등)의 다양한 변이체; 2) 일과성 강장 경련; 3) 진퇴 양난성 운동 행동 (팔을 던지기, 몸을 돌리는 것, 자동 걷기, parakinesis) 경향이있는 과동 키네틴; 4) 확산, 혼란스러운 모터 여기. TBI는 종종 피질 내 현상 (choreoathetosis, 떨림, 신체의 스핀 운동, 근육의 색조의 전형적인 변화)과 함께 피하 성 현상 (subcortical phenomena)의 징후가 복합적으로 나타난다. 사교가 끝난 후에는 운동의 제한, 근육통, 근육 긴장의 산만 한 증가, 휴식시의 떨림, 그리고 정적 장력 (파킨슨 유사 증후군)이 있습니다. 구강 자동화의 생생한 증상은 또한 피질 내 연결 부위의 병변을 나타낼 수 있습니다. 소뇌 손상 후두 두개골의 병변 중 소뇌 타박상이 우세합니다. 소뇌의 초점 병변은 주로 횡단 정맥 아래의 후두골 골절이 빈번히 나타나는 것을 감안할 때 부상의 충격 메커니즘 (머리 뒤쪽에 떨어지거나 딱딱한 물체에 부딪 힐 때 후두 - 자궁 경부에 기계적 에너지를 가하는 것)에 의해 발생합니다. 소뇌 병변의 대뇌 증상 (의식 불명, 두통, 서맥 등)은 대개 근접성으로 인해 폐쇄적 인 색 (강하게 두발 위치, 공간에서 신체 위치를 바꿀 때 구토, 조기 유두의 시신경 발달 등)을 갖습니다. CSF가 뇌에서 유출되는 경로. 일 측성 또는 양측 성 근육 저 혈소판, 조화 장애, 큰 증상이있는 자발 안진이 집중 증상 중 우세합니다. 후두 부분의 통증이 국소화되어 머리의 다른 영역으로 방사됩니다. 종종 뇌간과 뇌신경의 한 증상 또는 다른 증상이 동시에 나타납니다. 소뇌에 심한 손상이있을 경우, 호흡 장애, 호르몬 및 기타 생명을 위협하는 조건이 발생합니다. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. 트렁크 피해자의 파열이 대개 TBI 현장에서 사망했을 때. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. 자발 안진 증, 수평 시선 마비로 특징 지어진다. pseudobulbar 현상도 있습니다. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Craniography는 들쭉날쭉 한 골절과 두개골베이스의 앞쪽 부분의 뼈 구조에 대한 손상을 객관화합니다. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. 중간 및 원격 기간에 철저한 임상 분석을 토대로 대뇌 피질의 노드 패배를 확인하는 것은 물론 대개 어느 하나를 지정하는 것이 가능합니다. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) 뇌의 에너지 공급 향상; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) 신진 대사 요법; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. 따라서, 비특이적 인 막 안정화 효과가 달성된다. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Dicine과 ascorutin도 사용됩니다. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. 진정제뿐만 아니라 다양한 항 경련제 및 진정제를 사용하십시오. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. 기본 요법에는 nootropic 및 vasotropic 약물의 조합이 포함됩니다. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. 현기증이 있으면 betaserk가 효과적입니다. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) 트렁크 탈구의 임상 적 징후를 나타낸다. 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). 중등도의 뇌 손상의 경우, 종종 노동 및 사회 활동의 완전한 회복을 달성하는 것이 가능합니다. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. 생존자 중 중대한 장애 중 가장 큰 원인은 정신 장애, 발작, 심한 운동 및 언어 장애입니다. TBI가 열리면 염증성 합병증 (수막염, 뇌염, 뇌실염, 뇌 농양)과 술이 자주 생깁니다. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. 신경 외과학 연구소에 따르면. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.