두뇌 gliosis의 진단 - 병리학, 처리 및 결과의 초점 - 뇌졸중

뇌의 글리 오 시스는 다양한 세포 손상에 대한 반응으로 뇌 조직에서 촉발되는 과정입니다.

신체의 영향을받는 세포 (뉴런) 영역의 공극을 채우기 위해 뉴런의 기능을 수행하고 건강한 조직을 손상으로부터 보호하는 신경 교세포가 생성됩니다.

뉴런은 뇌 조직을 구성하는 모든 세포를 지원하고 죽은 충동 세포의 "대체물 (substitutes)"로 작용하는 신경 교세 (glial) 요소와 밀접한 관련이 있습니다.

이러한 교체로 인해 전염 된 전염병 및 부상 후에도 신진 대사 과정이 계속됩니다.

신경 세포를 대체하는 gliosis 세포가 많을수록 신경계가 "대체"된 활동에도 불구하고 기능이 악화됩니다.

신경 교종의 유형

성장의 특성과 국소화의 영역에 따라 gliosis의 초점은 다음과 같은 유형으로 나눌 수 있습니다.

anisomorphic - 확장 glial 섬유는 혼돈 배열을 가지고;
섬유 - 신경 교세포는 세포 성분보다 더 뚜렷한 징후를 보입니다.
diffuse (확산) - 뇌뿐만 아니라 척수의 광대 한 영역에 대한 손상.
등 동성 - 신경 교세포는 정확한 위치와 관련된 속성을가집니다.
arginal - 병리학 적 과정은 후두부 뇌 영역에 국한되어있다.
혈관 주위 - 신경 교세포 섬유 경화 세포;
subependymal - "대체"세포의 형성은 뇌의 뇌하수체 영역에서 일어난다.

뇌에서 신경 교세포의 초점

gliosis의 초점은 손상 부위에서 확장되는 경향이있는 종류의 흉터를 나타냅니다.

gliosis foci의 크기는 1 단위당 CNS 세포와 glial 세포의 도움으로 계산하기 쉬운 특정 값입니다. 볼륨.

이로부터 그러한 성장의 양적 지표는 연조직 영역에서 치유 된 부상의 양에 직접적으로 비례하는 양이다.

뇌의 gliosis의 여러 초점은 손상된 뉴런을 대체하는 gliosis 세포의 병리학 적 성장 이상은 아닙니다. 그러한 상처는 질병의 결과입니다.

뇌의 글리코 시스 (Glyosis)는 독립적 인 질병이 아니라 신경계 (신경 계통의 충동을 전달하는 세포)의 죽음으로 인하여 몸의 병리학 적 변화가 흰색과 회색 물질에서 발생합니다.

미생물학 및 역학 분야의 전문가들은 고령자에게 혈청을 첨가하여 glial 세포에 첨가 할 때 신속한 번식이 중요하다는 사실을 공유했습니다.

이것은 노화 과정이 뉴런에 미치는 영향에 기인합니다. 뉴런은 글 리아 (glia)로 대체되어 뇌의 스폰지 구조를 형성합니다.

이러한 변화로 인해 운동, 기억 및 반응의 지연이 조화되는 등 노인 문제가 발생합니다.

뉴런의 죽음을 초래하는 글리아는 여전히 불확실한 물질을 방출한다는 가정이 있습니다.

신체의 변화와 노화 과정의 출현. 이 사실은 과학적으로 증명 된 것은 아니지만 실험실에서 입증되었습니다.

두뇌 gliosis의 원인

뇌의 글리 오 시스는 질병이며, 그 원인은 지방 대사의 유전 병리로 간주되어 중추 신경계에 손상을 일으킬 수 있습니다.

상 염색체 열성 상속 형태의 사례의 25 % 이상을 질병의 발병과 비슷한 이유가 있습니다.

gliosis의 초점의 출현은 또한 다음과 같은 질병으로 인한 것입니다 :

뉴런 죽음은 또한 출생 외상의 결과로 발생할 수 있는데, 아이가 얼마 동안 산소 결핍증을 앓고 있습니다. 생후 첫 달 동안이 병리학은 신생아의 발달에 영향을 미치지 않습니다.

병리학 적 증상

뇌의 혈관 증은 임상 양상을 나타내지 않을 수도 있습니다. 질병의 가장 특징적인 발현은 다음과 같습니다 :

압력 강하;
지속적인 두통;
중추 신경계의 질병 발현.

진단

대부분의 경우, 징후와 같은 진단은 다른 적응증에 대한 설문 조사를 실시 할 때 예기치 않게 이루어집니다.

이러한 결론을 내리기 위해 자기 공명 영상이 수행되어 병변 크기, 국소화 및 양의 영역에 대한 완전한 정보를 얻을 수 있습니다.

MRI는 gliosis foci의 장기간 출현에 대한 명확한 답변을 제공하여 질병의 원인을 찾아내는 작업을 크게 단순화합니다. 그러나 병리학 적 과정의 원인에 대해보다 정확한 결과를 얻기 위해서는 신경 학자에 의한 포괄적 인 검사를 받아야합니다.

치료 절차

두뇌 gliosis의 치료는 독립적 인 질병이 아니기 때문에 불가능하지만 신체의 다양한 병리학 적 과정의 출현의 결과입니다.

gliosis foci를 진단 할 때, 치료 방법의 효과는 오직 그들의 발생 원인을 제거하는 것을 목표로하며, 이것은 건강한 뇌 세포로 glia가 퍼질 확률을 감소시킵니다.

두뇌 영역에 지방 대사 과정의 유전병이있는 경우에도 특별한 치료법이 없습니다. 임신 기간 중 태아의 gliosis는 양수 검사의 결과에 따라 18-20 주 후에 만 성립 될 수 있습니다.

태어나지 않은 어린이에게이 질병이 존재한다는 것은 낙태에 대한 지표입니다.

결과 및 합병증

두뇌 gliosis의 가장 빈번한 효력 중 다음을 포함한다 :

두뇌 뇌염;
조직 및 내부 기관의 순환 장애;
다발성 경화증;
고혈압 위기.

예방

비정상적인 세포의 증식을 예방하려면 다음과 같은 예방 조치를 취하는 것이 좋습니다.

지방 음식의 거부;
더 많은 탄수화물을 제공합니다.
뇌 세포에 먹이를 먹는 음식;
건강한 생활을 유지;
의사의 정기 검사.

글리 오 시스는 매우 심각한 병리학이므로 가능한 한 조기에 질병에 대처하여 그 원인을 근절시키는 것이 좋습니다.

그것은 전체 유기체에 돌이킬 수없는 손상을 일으키는 병적 인 세포 과정의 과정을 중단시키는 것을 돕는 예방 조치입니다.

두뇌 gliosis의 원인, 가능성이 결과, 치료

뇌 신경 교세포 란 무엇인가?
1. 신경 교종의 원인
2. 신경 교종의 특징은 무엇입니까?
3. 인간의 건강을 위협하는 위험한 gliosis 란 무엇입니까?
gliosis에 필요한 치료법
1. 신경 교종에서 뇌 손상을 측정하는 방법
2. gliosis에 대한 전통 의학
3. 신경 교종에 대한 민간 요법

인간의 뇌에서 근육 조직으로 그리고 그 뒤로 근육 자극이 빠르게 전달되기 위해서는 중추 신경계의 조직에 엄청난 수의 뉴런이 위치하고 있습니다. 이들의 기능에는 신호의 생성 및 전송이 포함됩니다. 유지하고 뉴런, 뇌에있는 glial 세포의 정상적인 기능을 보장합니다.

Glia는 부상이나 다른 질병을 통해 뇌 조직의 손상된 부분을 대체하고 신체의 신진 대사 물질의 지속에 기여합니다.

뇌의 글리 오 시스 - 이것은 신경 교세포의 수가 빠르게 증가하여 소위 유착이나 흉터를 형성하는 질병입니다. 병리학 적 변화의 발달은 괴사 현상의 부위에서 발생한다.

뇌 신경 교세포 란 무엇인가?

신경 학자의 대부분의 전문가는 두뇌에있는 gliocemic 변화가 분리되는 질병이 아니라 오히려 다른 병리학 변화의 결과다는 것을 동의한다.

신경 교세포는 신체의 보호 반응으로 인해 성장하여 누락 된 뉴런을 채우기 위해 노력합니다. 결과적으로, 괴사 현상과 뇌의 연조직 손상 대신에 일종의 "흉터"또는 흉터가 발생합니다.

신경 교종의 원인

점점 더 질병의 원인을 결정할 때 의사들은 두 가지 요소의 직접적인 영향을 지적합니다.

알콜의 효과 - 적당량의 알콜로 인해 혈액 순환과 뇌의 신진 대사가 개선됩니다. 그러나 과도한 음주는 신경 연결에 치명적인 손상을 줄 것입니다.
gliosis의 발달에 약물의 영향 - 최근 연구 마약 마약 복용 뇌 조직 위축, 괴사, 그리고 혈관 염증으로 이어질 결론에 도달합니다.
약물을 복용하는 거의 모든 환자는 의학적 목적을 위해서도 초기 정도의 신경 교종을 가지고 있습니다.

프로세스의 특성과 지역화에 따라 다음과 같은 유형의 glial 성장을 구분하는 것이 일반적입니다.

뇌의 혈관 주변 신경증은 심실 영역에 국한되어있다. 종종 경동맥 신 생물이 수반됩니다.
혈관 기원의 뇌의 신경 교맥 (gliosis) 단일 주상 병소는 출생 외상 또는 자연 노화 과정에 기인합니다. 그들은 우려의 원인이 아니며 무증상입니다.
수많은 상완부 중심 병은 정상적인 혈액 순환 장애의 결과이며 신경 학적 병리학 적 변화가 있음을 나타냅니다.
Anisophoric gliosis - glial 섬유는 제한없이 무작위로 반구의 다른 부분에 위치합니다.
혈관 주위 질환은 다발성 경화증 또는 결절 경화증의 진행으로 진단됩니다. 신경 교세포는 감염된 혈관 주위로 증식합니다.
확산 - 뇌의 하얀 물질에서 신경교 증의 여러 초점을 동반합니다. 종종 병변은 뇌 조직의 영역 전체에 퍼져 척추 부분으로 떨어집니다.

신경 교종의 특징은 무엇입니까?

인간의 건강을 위협하는 위험한 gliosis 란 무엇입니까?

gliosis의 효과는 주로 병리학 적 변화를 유발 한 촉매의 국산화와 관련이 있습니다. Glial 병변은 뇌염, 압력 서지 및 고혈압, 다발성 경화증 및 상해의 결과입니다.

기대 수명은 중요한 장기 및 신체 시스템의 작동이 얼마나 강하게 영향을 받는지에 달려 있습니다. 질병의 유리한 예후는 변화의 조기 진단과 적절하게 처방 된 치료에 달려 있습니다.

gliosis에 필요한 치료법

현재 glial scars에는 효과적인 치료법이 없습니다. gliosis를 치료하는 방법을 결정하면 주치의는 신체의 전반적인 진단을 실시하고 그 원인을 목표로 한 치료법 (질병을 유발하는 촉매제)을 처방합니다. 처방 된 약물은 또한 병리학 적 변화의 새로운 초점이 출현하는 것을 방지하도록 고안되었습니다.

신경 교종에서 뇌 손상을 측정하는 방법

gliosis 변화에 대한 느낌은 질병 진단을위한 절대적인 징후는 아닙니다. 성공적인 치료를 위해서는 편차의 원인을 결정하는 것이 매우 중요합니다. 따라서 중추 신경계의 작용에 장애가 발생하면 도구 적 진단 방법이 반드시 수행됩니다.

단층 촬영 - CT 및 MRI로 뇌를 연구하는 것은 일반적으로 검사 기준입니다. 진단 방법은 기존 glial 형성의 존재에 대한 아이디어뿐만 아니라 변화를 일으킨 원인에 대한 아이디어를 얻을 수있는 기회를 제공합니다.
전산화 단층 촬영은 조영 증강을 통해 수행되며 혈관 기원과 관련된 이상을 확인하는 데 도움이됩니다.
MRI 진단은 대사 장애, 종양 형성의 유무, 흉터의 출현 등을 나타냅니다. 자기 공명 영상은 다른 연구 방법을 사용하여 확인할 수없는 뇌의 전두엽의 백색질의 신경교를 결정합니다.
뇌 활동은 뇌 활동과 관련된 장애를 결정하기 위해 수행됩니다. 두뇌의 하얀 물질에서 신경 교세포의 양측 초점은 간질 발작을 일으킨다. 이 연구는 경련성 활동이 얼마나 증가 하는지를 결정하고 더 이상의 경련을 예방하는 데 도움이됩니다.

전두엽의 포도당 형질 전환은 흔히 신체의 노화로 야기되며 변화의 주 요인 인 "수반되는"병리의 존재없이 노인에서 발생합니다.

gliosis에 대한 전통 의학

글리 오 시스는 별개의 질병이 아닙니다. 따라서 효과적으로 glial transformation을 제거하는 약물은 존재하지 않습니다.

전통 의학은 세 가지 주요 치료 영역을 사용하여 환자의 건강을 크게 향상시킵니다.

질병 예방 - 질병의 초기 단계에서 신체는 자체적으로 부정적인 변화에 대처할 수 있습니다. 환자는 식습관을 바꾸고, 건강하고 적당히 활동적인 생활을하며 술을 마시거나 담배를 피우라고 권고합니다.
약물 요법 - 보수 치료가 처방됩니다. 뇌 활동과 신경 섬유의 전도성을 향상시키는 널리 사용되는 약물. 혈관 생성의 두뇌 gliosis의 치료는 동맥 벽을 강화하고 탄력을 복원하는 수단의 도움으로 수행됩니다. 아테롬성 동맥 경화증이 질병을 퇴치하기위한 목적으로 수행 될 때.
외과 적 치료 - 신경 외과 개입은 거의 필요하지 않습니다. 간질 발작, 경련 현상 및 내부 기관의 기능 이상이 신경 학적 징후가있는 경우 수술이 처방됩니다.
뇌 구조에서 gliosis의 여러 초점은 외과 적 치료를받지 않습니다. 환자는 평생 보존 적 치료를받습니다. 수술 중 종양을 제거하고 혈관 우회 수술을 시행하거나 신경 교열 흉터로 인해 축적 된 술을 제거합니다.

신경 교종에 대한 민간 요법

초기 치료법에서 몇 가지 증상은 전통적인 치료 방법을 사용하여 제거 할 수 있습니다. 음, 신진 대사를 향상시키고 혈액 공급 시스템을 안정시키는 약초를 돕습니다.

비만과의 싸움은 환자의 복지를 향상 시키므로 전국 치료, 의료 금식, 금식 일, 날 음식 등이 자주 사용된다고 믿어집니다.

달맞이꽃과 팅크의 사용은 질병의 증상을 극복하기위한 것입니다. 보통 디스크 리, 초원 클로버, 헴록 (hemlock), 이미 의료비를 완납했습니다.

효과적인 신경 교합 치료는 변화를 일으킨 촉매제를 퇴치하는 것을 목표로합니다. glial 형성의 원인을 제거하지 않고, 이러한 방법 중 하나를 사용하면 지속적인 효과가 없습니다.

화학자 안내서 21

화학 및 화학 기술

두뇌에서의 해열

에너지가 풍부한 인 화합물의 뇌에서의 재생의 강도는 매우 높습니다. 이것은 뇌 조직에서 ATP와 크레아틴 인산염의 함량이 상당한 일정성을 특징으로한다는 사실을 설명 할 수 있습니다. 산소 접근의 종료의 경우, 뇌는 불안정한 인산염의 예비 때문에 잠깐 동안 생존 할 수 있습니다. 10-15 초 동안 산소 공급이 중단 되더라도 신경 세포의 에너지를 위반하게되며, 이는 전체 유기체에서 실신의 발병으로 나타납니다. 분명히 산소 결핍 동안, 뇌는 해당 과정으로 인해 매우 짧은 시간 동안 에너지를받을 수 있습니다. [c.634]

신경 조직에서 포도당과 글리코겐의 변형. 신경 조직에서의 탄수화물 대사는 초기 조직이 신경 조직의 탄수화물 전환 반응에서 주로 포도당이라는 점에서 우리가 보았 듯이 다릅니다. 글루코오스 산화의 중간 생성물은 피루브산 (pyruvic acid)이며, 그 이후의 변형에 대해서는 앞서 논의되었다 (260 페이지). 두뇌에서 탄수화물의 전환의 분해 메커니즘은 호기성 및 혐기성 조건 모두에서 에너지의 원천이 될 수 있습니다. 뇌가 혐기성뿐만 아니라 호기성 작용 분해를 강하게 흐르기 때문입니다. [c.407]

동물 및 식물 유기체의 조직 및 기관에서 용해 된 상태의 세포 플라즈마에서 많은 효소가 물, 염 용액, 매우 약한 산 또는 알칼리, 글리세린 수용액 등으로 쉽게 추출됩니다. 동물의 기관 (간, 뇌, 위 점막 및 p.)는 혈액에서 씻어내어 다른 감수성 효소에 의한 효소의 일부가 파괴되는 것을 방지하기 위해 대개 감기에 사용한다. 연삭 후, 조직은 하나 또는 다른 액체로 추출된다. 이런 식으로, 예를 들어 근육 조직에서 해당 분해 효소의 전체 복합체를 쉽게 얻을 수 있습니다 (265 페이지 참조). 글리세린은 대부분의 효소에 좋은 용매입니다. 글리세린 추출물은 저항력이 있으며, Nalo는 박테리아 환경의 개발에 적합하며 소량의 외래 단백질 불순물 만 함유하고 있다고 상상합니다. 분쇄 된 기관으로 주입하여 수득 한 수성 또는 글리세린 추출물은 여과 또는 원심 분리에 의해 조직 입자로부터 분리된다. [c.133]

두뇌에서 탄수화물의 전환의 분해 메커니즘은 호기성 및 혐기성 조건 모두에서 에너지의 원천이 될 수 있습니다. 뇌가 혐기성뿐만 아니라 호기성 작용 분해를 강하게 흐르기 때문입니다. [c.431]

실험은 쥐 뇌, 토끼 심장, 마우스 간 및 에리히 (Ehrlich) 마우스 복수 암종 세포로부터 0.25M 만니톨 또는 0.125M KC1의 균질 액상에서 수행 하였다. 미토콘드리아 및 상등액 - 가용성 분획물 (RF)을 균질 액으로부터 분리 하였다. glycolysis 배지에서 RF에 미토콘드리아를 첨가 할 때, 동일한 원산지의 성분을 혼합 할 때와 다른 원산지의 성분을 혼합 할 때 모두 해당 과정의 증가가 관찰되었다. 연구 방법론은 이전 기사 18에서 설명합니다. 우리 실험의 특별한 특징은 아데닌 뉴클레오타이드, 무기 인산염, 마그네슘 및 모든 해당 작용 촉진제와 안정제가 과도하게 첨가되어 반응 속도가 제한되지 않는 반응 매질의 조성이었고 따라서 당화 속도의 증가는 미토콘드리아에서 환경으로의 이들 물질의 방출에 의존 할 수 없었다. [c.108]

뇌에서 RF의 뇌 미토콘드리아의 서로 다른 농도에서 RF glycolysis 속도, 어디서나 시료 당 1mg의 단백질. [c.109]

해당 과정과 포도당 생성 (코리 사이클)의 관계. 탄수화물의 분해 (해당 과정) 및 합성 (포도당 생성) 과정을 조정하는 것은 전체 유기체의 이익을위한 장기 활동을 조정하는 데 중요합니다. 글리콜 분해는 일하는 근육에서 발생합니다 - 포도당이 젖산으로 혐기성 분해됩니다. 근육은 혈액에서 포도당을 얻습니다. 근육 조직은 효소 포도당 -6 포스 파타 아제가 없기 때문에 포도당을 혈액으로 방출하지 않습니다. 근육의 젖산은 혈류로 들어가 간으로 들어갑니다. 간세포에서는 젖산으로부터의 포도 신 생합성이 있습니다. 간에서 효소 인 glucose-6-phosphatase가 존재하기 때문에 포도당이 혈액에 공급됩니다. 이 회로는 코리 사이클입니다. 다른 많은 기관 (뇌, 신장, 비장)의 에너지 필요성은 비교적 일정하며 포도당 분해 속도는 약간 다릅니다. [c.165]

간에서 신진 대사의 특징. 간은 뇌, 근육 및 말초 기관에 에너지 원을 제공합니다. 이것은 포도당, 케톤 시체입니다. 에너지 원으로서의 간 자체는 케 토산 (keto acids)을 사용하며 아미노산이 분해되는 동안 형성됩니다. 따라서 간에서의 해당 작용의 주요 목적은 지방산, 콜레스테롤의 생합성을위한 구성 요소의 형성입니다. [c.438]

신경 조직의 신진 대사의 특징. 뇌에 에너지가 풍부한 인 화합물의 재생 강도가 매우 높기 때문에 뇌 조직에서 ATP와 크레아틴 인산염의 함량은 상당한 일관성을 특징으로합니다. 산소 공급이 중단되면 (심지어 뇌에 혈액 공급이 중단되어 10-15 초 동안) 신경 세포의 에너지가 손상됩니다. 이것은 졸도의 시작에 의해 표현됩니다. 정상적인 조건에서 성숙한 뇌의 에너지 필요는 거의 전적으로 해당 과정에 의해 제공됩니다. 인간 (휴식 중)에서는 뇌가 O2 소비의 약 20 %를 차지하는 반면, 뇌 질량은 체중의 2 %에 불과합니다. Brain ef- [c.452]

호기성 분해 작용은 많은 기관과 조직에서 발생할 수 있지만 뇌에 가장 큰 가치가 있습니다. 뇌는 하루에 약 10g의 글루코스를 소모하기 때문에 산소 공급 부족뿐만 아니라 글루코스 결핍은 주로 중추 신경계의 비정상적인 기능의 증상으로 나타납니다. [c.407]

해당 분해 효소 연구를위한 재료의 가용성. 현재, 거의 모든 분해 효소에 유전적인 손상이 알려져 있습니다. 이 분해는 다른 대사 경로 중에서도 두드러지며, 효소의 적어도 일부에 영향을 미치는 유전 적 결함이 있는지 여부는 항상 알려져 있지 않습니다. 이 사실은 연구에 필요한 환자의 혈액이 병원의 환자의 정맥혈 분석을 얻기가 비교적 쉽다는 사실로 가장 간단하게 설명 될 수 있습니다. 이는 뇌 생검은 말할 것도없고 피부 긁기와는 달리 접근하기가 쉽습니다. 또한 적혈구는 고도로 전문화 된 세포이므로 다른 세포에 존재하는 모든 효소 시스템이 그 세포 내에서 기능하는 것은 아닙니다. 따라서, 위반 될 수있는 반응의 수는 상대적으로 적다. 이것은 분석을 매우 용이하게합니다. [c.17]

이 데이터는 글루코스가 뇌의 산화의 주된 기질임을 시사한다. 호흡 계수의 결정은이 가정을 완전히 확인합니다. 실제로 G.Mak-Ilvein에 따르면, 성인 인간의 뇌에서 동정맥 산소의 차이는 6.7 ± 0.8 ml O2 / OO ml의 혈액과 이산화탄소 - 6.6 ± 0.8 ml CO2 / 100 ml이다 피. 환언하면, 뇌에서 소비되는 O2의 양은 주어진 CO2의 양과 거의 동일하며 호흡 계수는 1에 가깝다. G. Mac-Ilvein의 계산에 따르면 0.99 0.03이다. 이것은 뇌에서 포도당 대사의 우세 경로는 트리 카복실산 사이클의 반응과 결합 된 호기성 작용 분해 반응에서의 산화임을 시사한다. [c.147]

서로 다른 위치에있는 탄소 사슬을 함유 한 포도당을 이용한 수많은 실험을 바탕으로 한 계산에 따르면 성인 동물의 뇌에서 소비되는 포도당의 약 85-90 %가 CO2와 H2O로 완전히 산화되며 약 5 %가 젖산 생성과 함께 해당 작용 과정에서 소비되며 5 ~ 7 % 만 사용하십시오. [p.147]

뇌의 당분 해에있어서의 포도당 이용과 그 속도를 조절하는 메커니즘 [c.152]

뇌 hexokinase 활동은 다른 glycolysis 효소의 활동에 비해 상대적으로 작습니다, 그것은 평균 350-450 μmol 기판 -g-h. 이 값은 뇌에서 포도당의 평균 비율보다 5 ~ 10 배 높습니다. 또한, 다양한 조직에서 효소의 활성을 비교할 때, 최대 값은 뇌 실험과 관련된 많은 저자들에 의해 얻어졌다. [c.154]

뇌에서 포도당 -6 인산의 대사 경로의 비율. 공지 된 바와 같이, 헥소 키나아제 반응에서 형성된 글루코오스 -6- 포스페이트는 몇 가지 대사 경로 (반응식 5.2), 당 해성 인산 통로 (PPP), 글리코겐 합성법 등에서 시작 기질로 사용될 수있다. 다른 일련의 반응은 글루코오스 -6- 인산을 경쟁하는 효소의 활성 비율에 의해 결정된다. [c.156]

에너지 대사의 구성 요소에 의해 해당 분해 과정에서 가장 중요한 효소의 활성에 대한 이중 제어는 뇌의 특징입니다. 두 가지 선도적 인 당분 해쇄 효소의 활성에있어 동일한 인자의 동시 조절이 존재하면 에너지 균형의 변화에 따라 뇌 세포에서 포도당 산화 속도를 빠르고 효과적으로 변화시킬 수 있습니다. [c.160]

뇌에서 해당 과정의 최종 단계. 뇌에서 프 룩토 오스 -1,6- 디 포스페이트 형성에 따른 반응은 활성이 매우 높은 효소 (반응식 5.1 참조)에 의해 촉매되고 헥소 키나아제와 포스 포프룩토오스 분해 효소의 활성보다 5-10 배 더 높습니다. 그러므로 인종의 속도 [p.160]

6 탄당 분해의 산화 작용에 의한 분해 작용의 대안은 5 탄당 인산염 또는 5 탄당 경로이다. 글루코오스 -6- 포스페이트는 동시에 해당 경로를 따라 대사 변화로부터 꺼지기 때문에 헥소오스 인산염 분로 (hexose monophosphate shunt)라고도합니다. Pentose 경로는 자연 (동물, 박테리아, 식물)에 널리 분포되어 있습니다. 인간에서,이 경로의 활성은 수유 유방 선, 지방 조직, 성숙한 적혈구 낮은 간 (5.10 %)의 식별 처리의 레벨 골격 및 심근 (5 %), 뇌 (10 %), 갑상선 세포 (높고 15 %), 폐 (15 %). [c.254]

만성 중독. 동물 (20-30) 일 분 100-200 mg을 몇 시간 후 흡입 토끼와 쥐 / m가 현저 적혈구, reticulocytosis 증가 헤마토크릿 헤모글로빈 함량 인해 감소 저항 용혈 혈액, 혈소판 증가 당분의 카탈라제 활성을 적혈구 성 기능과 구조를 방해 수컷 쥐의 장치는 부신 및 갑상선의 피질 층의 비대 및 기능 항진을 일으킨다. 뇌에서 생체 아민의 신진 대사가 방해받으며 심장 비대는 심장의 우심실 비대에 의해 우세하게 표현되는 반면 [c.315]

포도당은 해당 과정에서 뇌에서 사용되며 구연산 순환에서는 포도당이 분해되어 거의 모든 뇌의 ATP가 공급됩니다. ATP 에너지를 희생 시키면, 신경 세포 (뉴런)는 원형 막, 특히 긴 축색 돌기 및 덴드리온 (dendrion) 과정을 둘러싼 신경계의 전송선을 형성하는 막에 전위를 유지합니다. 뉴런에 따른 신경 자극의 전달은 막의 전기적 특성의 파동 (wave-like) 변화, 즉 소위 활동 전위 (action potential)를 통해 일어난다. 카, K "-ATPase 세포막 (분파. 14.16)의 축삭으로 K 이온을 팽창 및 축색의 칼슘 이온을 제거하는 일정한 ATP 에너지 유입을 필요로한다 (도. 24-14 참조). ATP 한 분자의 에너지의 가수 분해에 의해 세 이온 N3 [ c.759]

자유 형태 (D-G는 과일, 꽃 및 기타 기관의 라씨니아뿐만 아니라 동물의 조직 (혈액, 뇌 등)에 포함되어 있습니다.D-G는 동물과 미생물에서 가장 중요한 에너지 원입니다 다른 단당류와 마찬가지로, D-G는 여러 형태를 형성한다. 결정질 D-G는 두 가지 형태의 aD-G 및 D-G (I) AD-H 형태로 얻어진다., mp 140 °, a o = + 112.2 ° (물에서), monohydragum 내부의 물에서 mp 83 °로 결정화됩니다. -D-G는 D-G.pz 피리딘의 결정화에 의해 얻어지며 몇 가지 다른 용제, mp 148-150 °, [지옥] = H-18.9 ° (물에서). 물 [p.489]

Melago의 대표자, 대부분의 조직 및 세포가 외부 환경과 직접 접촉하고 있지 않기 때문에, 그들의 산소 수요는 산소 전달을위한 특별한 시스템의 도움으로 만 충족 될 수 있습니다. 이 목적을 위해 사용 된 수단은 단순 확산에서 특수 순환계에 이르기까지, 무척추 동물에서 개방 (저압) 및 척추 동물에서 폐쇄 (고압)와는 매우 다릅니다. 이 장에서 우리는 (비행, 조깅, 수영, 다이빙과 관련된 집중적 인 근육 일 동안) 다양한 스트레스 상황에서 척추 동물 옥에 전달 시스템의 약점 중 하나 필수적이다,이 시스템은 산소의 모든 조직의 총 수요를 충족시킬 수 없다. 척추 동물에서는 일반적으로 말초 조직과 흰색 골격근을 희생하여 특정 기관, 주로 심장과 뇌를 선호하는 혈류 조절이 빠져 나간다. 이와 관련하여 척추 동물의 근육은 혐기성 분해 작용으로 자신의 작업을 지원할 수있는 능력이 매우 뛰어납니다. [c.45]

이 장에서는 다양한 유기체가 산소 결핍 문제를 해결하는 전략적 메커니즘에 가장 많은 관심을 기울였다. 발견 적 목적을 가지고, 우리는 1) 에어로 바이오 시스에 대한 복귀를 요구하는 보상 전략, 2) 에어로 바이오 시스에의 복귀를 요구하지 않는 착취 전략을 확인하여 무산소 서식지를보다 완전하게 사용할 수있게했습니다. 문제를 해결할 수있는 세 번째 방법은 단순히 문제를 피하는 것입니다. 이를 위해 여기에서 고려할 필요가없는 다양한 행동을 할 수 있습니다. 생화학 및 생리 학적 수준에서, 산소 부족에 대한 대단히 높은 요구에도 불구하고 균형을 유지하기에 충분히 효과적인 산소 전달 시스템의 출현 인 0 부족을 막을 수있는 유일한 방법이 있습니다. 우리가 이미 언급했듯이, 척추 동물에서이 문제는 혈류를 조절함으로써 일부 조직 (적색 근육, 심장, 뇌)에 대해 해결되며, 이는 산소를 공급하는데 특히 도움이됩니다. 그러나 이러한 조직은 해당 기관에 단기간의 무산소를 견딜 수있는 능력을 가지고 있습니다. 예를 들어, 포유 동물의 뇌는 몇 분 동안 무산소 상태를 유지할 수 있습니다. [c.83]

GLUCOSE eHijOs, mol. ~ 안에 180,16 - 단당류, 8 가지 이성질체 알도 헥소 오스 중 하나. D- 형태 (덱스 트로 오스, 포도당) 형태의 G.는 가장 일반적인 탄수화물입니다. D-g (보통 G라고 부름)는 자유 형태 및 올리고당 (사탕 수수, 유당), 다당류 (전분, 글리코겐, 셀룰로오스, 덱스 트란), 배당체 및 기타 유도체 형태로 존재합니다. 자유형 D-G. 과일, 꽃 및 기타 식물 기관뿐만 아니라 동물 조직 (혈액, 뇌 등)에서도 발견됩니다. D-r. 동물과 미생물의 몸에서 가장 중요한 에너지 원입니다 (글리콜 분해 참조). 다른 단당류와 마찬가지로 DG. 양말을 만듭니다. 양식. 결정체. D-g a-D-G 두 가지 형태로 얻어진다. (I) 및 -d-g이다. (Ii) a-d-g., t. pl. 146 °, fa d = -M 12.2 ° (물에서), m.p.로 1 수화물로서 물로부터 결정화된다. 83 °. -D-H. D-H의 결정화에 의해 얻어진다. 피리딘과 일부 다른 용매들, 그래서 pl. 148-150 °, [지옥] = -18.9 ° (물에서), 물에서 - [p.489]

식물 조직과 같은 많은 미생물은 성장을 위해 아스파라긴과 글루타민을 다른 어떤 화합물보다 적극적으로 사용합니다. 동물에서 글루타민 합성은 여러 가지면에서 비슷한 생리 학적 역할을합니다. 글루타민은 활성 glycosytic (망막, 안구막) 또는 호흡 세포 (신장, 뇌, 간 등)에서 암모니아와 글루탐산으로 쉽게 합성됩니다. 당 분해 및 호흡은 ATP의 참여로 효소 적으로 발생하는 글루타민 아미드 결합 형성의 흡열 과정에 에너지를 전달합니다. 최근 몇 년 동안, 근육 단백질은 또한 암모니아에 결합하는 능력을 가지고 있다는 것이 밝혀졌습니다. 이것은 단백질의 자유 카르복시 그룹의 아미드 화에 의해 발생합니다. 근육, 특히 미오신. [c.258]

생성 된 글루코스 인산은 한편으로는 뇌 조직에서 해당 작용을 겪고, 다른 한편으로는 글리코겐 합성에 사용될 수있다. 뇌의 탄수화물 대사는 아마도 역할 포스 설득력 (MI Prohorova의 nrimeneni와 연구 입증 글리코겐 합성 글리코겐 값 siiteza 뇌의 구현에 주로 m 글루코스 무선 표지 [c.563]

생체막에 해당 작용의 복잡한 효소 어셈블리 -6- 포스의 중요한 역할은 또한 우리의 의견으로 나타내고, 비교적 꽉 미토콘드리아 외막 소 뇌 [29] 미토콘드리아 섬모 원충 Tetrahyme-NA로 효소 결합한다는 사실이 pyriformis [32, 63] 대장균 세포 막 [35, 55]과 신경 조직의 막 분획물 [25, 48]을 가지고있다. [c.180]

포도당이 산화 반응에서 거의 전적으로 사용되어지고 다른 대사 과정에서가 아니라 조직의 에너지 요구를 보장하기 위해 뇌에서 에너지 대사가 어떻게 이루어 지는지를 이해하기 위해서는 주 경로의 속도 조절을보다 자세히 고려할 필요가 있습니다 산화 - 당분 해 및 유리 카르 복실 산의주기. [c.151]

쥐 뇌에서 metabolites (μmol g "wet mass)의 수준을 측정 한 다음의 평균 결과 (B.Siesjo, 1978)는 해당 과정의 중간 성분의 정량적 비율에 대한 아이디어를 제공한다 (B.Siesjo, 1978) [c.152]

반응식 5.1. 다이어그램의 괄호 안의 해당 글리콜리 션 반응의 순서 (VK 51e5)는 1978 년 F.LongSai 외 A1, 1981에 따라 흰쥐의 뇌에서 효소 활성의 평균값을 나타낸다. (μmol g H) [c.153]

헥소 키나아제 반응은 이미 언급했듯이 글루코오스가이 조직에서 주된 에너지 기질이기 때문에 뇌에서 대사 작용 대사 물질의 풀을 보충하는 주요 방법이다. 다른 에너지 기질의 산화 및 신경 조직에서의 다른 반응 (포스 포로 오스 등)을 통한 분해성 사슬로의 성분 도입은 중요하지 않다. 이 모든 것이 우리가 헥소 키나아제 반응을 뇌의 에너지 대사 속도를 제어하는 첫 번째 지점으로 간주 할 수있게 해줍니다. 극심한 저혈당증이나 산소 결핍과 함께 극도의 집중적 인 글리콜리시스가있는 극한 상황에서만 BBB를 통한 포도당 수송이 제한적인 단계가 될 수 있습니다. [c.154]

손상되지 않은 동물의 뇌에서는 헥소 키나아제가 주로 저해 상태입니다. 생체 내에서 수행 된 연구는 증가 된 당분 해산과 결합 된 효소의 양의 급격한 증가를 보여 주었고, 반대로 마취 하에서의 당분 해율의 감소와 함께 가용화 된 헥소 키나제의 비율 증가를 보였다. [c.155]

글리코 실화 반응에서 포도당 b 인산염의 주된 사용은 특징적인 에너지 대사이며, 이는 공통 기질에 대해 경쟁하는 다른 효소의 활성에 비해 phosphohexoisomerase 및 phosphofructokinase의 활성이 현저히 초과 됨으로써 야기됩니다. 글루코스 -b- 인산 대사의 경미한 신진 대사의 상대적 역할은 동물의 뇌와 나이에서 두드러지게 변하고, 우선 그것은 오탄당 - 인산 경로 (PPP)를 말한다. [c.157]

공지 된 바와 같이, 피루브산의 산화 탈 카복실 화시 형성된 아세틸 CoA는 뇌의 주요 시트르산 공급원이다. 동시에, 다른 조직 (예를 들어, 간에서)은 구연산의 합성을위한 상당한 양의 아세틸 CoA가 지방산의 산화 동안 형성된다. 해당 과정과 지방 분해 사이에는 경쟁이있다. 또한 시트르산은 성숙한 동물의 뇌에서 미토콘드리아에서 합성되는 동일한 구획에서 빠르게 산화되어 세포질 내의이 대사 산물의 농도가 보통 phosphofructokinase에 가까운 값에 도달하지 못하게합니다. 예를 들어, 쥐의 뇌에서 계산 된 구연산염의 농도는 (3-5) -10 M - (1-3) 10 M이다. 간에서 심장 근육과 다른 phosphofructokinase 구연산염의 억제는 큰 역할을하며 탄수화물의 지방산 산화로의 산화 및 그 반대 [c.160]

뇌에서 포도당 분해라는 용어가 언급 된 페이지를보십시오 : [p.634] [p.446] [p.467] [p.403] [c.109] [p.48] [c.153] [c.453] [c.40] [c.566] [c.157] [c.159] 대사 경로 (1973) - [c.22]

두뇌 gliosis 란 무엇입니까?

뇌의 글리 오 시스 (gliosis)는 중추 신경계의 장애로 인한 이차적 인 질병입니다. 신경 세포를 보조 세포로 대체하는 것이 돌이킬 수 없기 때문에 치료가 어렵거나 오히려 불가능합니다. 그러나 그러한 교육의 성장을 막거나 예방하는 것은 가능합니다.

임상 사진

중추 신경계는 세 가지 유형의 세포를 포함합니다 :

뉴런 - 신호 전달을 수행하는 기능성 세포;
ependyma - 두뇌의 심실을 일렬로 세우는 세포, 그들은 또한 척수의 중앙 수로를 구성한다;
neuroglia - 대사 과정을 제공하는 보조 세포 : 영양, 지원, 분비 및 기타 기능. Neuroglia는 뉴런보다 10-15 배 작고, 신경 세포 수가 10-50 배 이상이며, 질량의 약 40 %를 차지합니다.

기능 신경 조직에 손상이있는 경우, 죽은 신경 세포의 위치 - 초점은 신경아 교종에 의해 점유됩니다. 이러한 치환은 신경 세포의 죽음의 경우에도 신진 대사 과정의 흐름을 보장합니다. Glia는 일종의 흉터 조직을 형성합니다.

그들의 모습은 세포의 죽음이 이미 발생했기 때문에 2 차적으로 명확하게 나타났습니다. gliosis의 초점은 병변의 위치를 나타냅니다. 치료는 불가능합니다.

glia를 채우는 과정은 이유가 무엇이든 파괴적이라고 할 수는 없습니다. 하얀 물질에서 뉴런에 대한 손상의 초점은 채워지지 않을 수 없다. 왜냐하면 뇌의 대사 과정이 방해되기 때문이다.

공간을 채우는 Glia는 정상적인 대사 과정을 제공하지만 세포는 신경 조절 기능을 수행 할 수 없습니다.

신경 교종의 종류

신경 병변은 중추 신경계의 기능을 저하시킵니다. 이미 언급했듯이 죽은 신경 조직을 복원하는 것이 불가능하므로 치료할 수 없습니다. 또한 교체 기능을 수행하기 때문에 glia 축적의 중심을 제거하는 것도 용납 할 수 없습니다.

원칙적으로 병변에는 특정 지역의 국한이 있습니다.

집중력의 장소와 두뇌 gliosis의 변화의 형태에 따라 다음과 같은 그룹으로 분류 할 수 있습니다 :

이형 형 (Anisomorphic form) - 신경아 교세포의 세포 구조가 섬유질보다 우세합니다. 성장은 혼란 스럽다.
섬유질 형태 - 섬유질 구조를 지배하고 우세의 징후가 나타납니다.
확산 - 병변이없고 조직 변화가 뇌뿐만 아니라 척수에서도 관찰됩니다. 이 패턴은 확산 성 병리학 질환, 예를 들어, 뇌 허혈의 특징이다. 분명히 치료는 근본적인 질병의 제거로 시작해야합니다.
초점 - 분명히 제한된 영역을 가지고 있습니다. 보통, 염증 과정의 결과는 뉴런의 죽음으로 이어진다. 이 치료법은 쓸모가 없습니다.
지역 - 병변은 주로 뇌 표면, 껍질 아래에 위치합니다.
혈관 주위 - glia 둘러싸인 경화 혈관. 이러한 변화는 전신성 혈관염에서 종종 관찰됩니다. 질병의 발병을 막기 위해서는 먼저 경화증을 치료할 필요가 있습니다.
Subependymal - 병변은 뇌의 뇌실 인 subependymia에 국한되어 있습니다.

gliosis의 크기는 물리적이며 측정 가능합니다. 이것은 단위 부피당 정상 행동 뉴런의 수와 관련하여 신경 아세아 세포의 증가와 같습니다. 병변이 크고 국소화가 적을수록 중추 신경계의 작용이 더 어렵습니다.

질병의 증상

뇌의 글리 오 시스는 별개의 질환이 아니며 특징적인 증상이 없습니다. 중추 신경계에 작용하는 장애와 관련된 모든 장애는 다른 많은 질병에 내재되어 있습니다.

또한 gliosis가 다발성 경화증과 같은 신경계 질환과 관련이 없다면 증상이 전혀 없습니다. 주 질환과 함께 무작위로 진단됩니다.

질병의 원인은 다를 수 있지만 증상이있는 경우 그 증상은 거의 동일합니다.

지속적인 두통, 표준 치료, 마약 경련 완화는 효과가 없습니다.
혈압 강하는 구체적이지 않습니다.
지속적인 어지럼증, 전반적인 약점 또는 과도한 피로. 상태의 원인은 다를 수 있지만 기억 상실의 배경에 대해 우려를 불러 일으킬 수 있습니다.
가난한 운동 조정. 증상의 원인은 glia에 의한 손상된 신경 조직의 교체와 관련이 있으며 따라서 신호 전달이 약합니다.
기억 상실, 정신적 기능의 현저한 감소. 그 이유는 기능적 신경 조직이없는 것과 같습니다. 이 경우의 치료는 쓸모가 없습니다.

때로는이 병이 발작을 일으킬 수 있습니다. 원칙적으로 그 원인은 큰 관심거리입니다.

그렇지 않으면,이 질병은 어린 아이들에게 나타납니다. glia에 의한 신경 조직의 교체 이유는 선천성 이상과 관련이 있습니다. 즉, 먼저 질병의 결과로 신경 세포가 죽고, 그 다음에 영향을받은 영역이 glia로 채워집니다.

예를 들어, 신경초 증의 발달을 가져 오는 테이 삭스 (Tay-Sachs) 병은 아이의 생후 4 ~ 5 개월에 나타납니다. 증상은 중추 신경계의 기능 장애를 나타냅니다 : 신체 및 정신 발달의 퇴보, 청력 및 시력 상실, 연하 곤란, 경련. 이 경우의 예측은 대단히 비관적이며 치료는 결과를주지 않습니다.

이러한 종류의 선천성 병리학은 지방 대사 장애와 관련이 있습니다. 그들은 임신 18-20 주에 양수를 분석하여 탐지 할 수 있습니다. 이러한 위반이 태아에서 발견되면 임신을 종료하는 것이 좋습니다. 치료는 불가능합니다.

질병의 원인

gliosis의 원인, 또는 오히려 뇌의 물질 변화를 가져온 초기 질병은 다음과 같습니다 :

다발성 경화증;
결핵;
뇌염;
뇌의 허혈성 질환;
유전 대사의 유전 적 장애;
염증성 간질의 생성을 특징으로하는 전염성 질환;
외상성 뇌 손상.

질병 치료와 예방을 구별하는 것이 중요합니다. 물론, 죽은 신경 조직을 회복하는 것은 불가능하지만, 교육의 추가 성장을 막아서 질병을 치료하는 것이 중요합니다.

진단 및 치료

자기 공명 영상 만이 충분한 정확도로 위반을 진단 할 수 있습니다.

이 방법을 사용하면 변화의 양과 그 지역화를 명확하게 결정할 수 있으므로 병변의 국소화가 증상과 달리 구체적이기 때문에 병변의 실제 원인을 명확히하거나 확증 할 수 있습니다.

1 차 병을 치료할 필요가 있습니다. 신경 교종 치료는 병리학 적 확산의 경고 일뿐입니다.

이를 위해 몇 가지 권장 사항을 따라야합니다.
지방이 많은 음식의 거부. glia의 병리 적 분포는 손상된 지방 대사와 관련이 있습니다. 그러한 유전성 질환은 없지만 신경 교세포의 초점이 이미 나타나기는했지만 과도한 지방의 소비는 비 기능성 세포의 성장에 기여할 것입니다. 지방을 완전히 거부하는 것은 받아 들일 수 없지만, 그 수는 최소한이어야합니다.
건강한 생활 습관 - 단순한 영양 규칙 준수 및 신체 활동 방식은 중추 신경계의 대부분의 장애와 신진 대사 과정의 변화를 예방할 수 있습니다.
정기적 인 검사는 신경 교착을 유발할 수있는 질병의 위험을 줄입니다.

죽은 신경 세포를 glia로 교체하는 것은 완전히 자연스러운 과정이며 치명적이지 않은 부상으로 뇌의 추가 작업을 보장합니다. 그러나 gliosis의 초점의 모습은 중추 신경계의 상태를 위협하는 다른 질병을 나타냅니다.

뇌의 글리 오 시스 : 원인, 증상, 치료 및 예후

두뇌 질환은 항상 매우 심각합니다. 물론 신체의 모든 문제는주의가 필요하지만 뇌의 경우 가장 작은 문제 조심스럽게 고려해야합니다.

뇌 질환 중 하나는 신경증입니다. 이 용어는 죽은 신경 세포를 특수한 신경 교세포로 대체하는 과정을 의미합니다. 그들은 신경계를 보호하고, 충동 전파에서 뉴런을 돕고, 새로운 연결 고리를 형성합니다. 양에 따라, 그들은 신경계 세포의 나머지 부분보다 10 배 더 크지 만 뇌의 신경 교종 (gliosis)이라고 불리는 기관의 특정 부분에 glia가 축적되어 있습니다.

원인

뇌의 하얀 물질의 글리코 시스 (Glyosis)는 신경계의 완전한 기능을 방해하지만 직접적으로이 질병과 싸우는 것이 아니라 그 원인을 연구하는 것이 필요합니다. 일반적으로 신경 교세포 축적의 출현을위한 촉매제는 다음과 같은 다른 원인에 의해 유발 된 신경계의 전염성 질병입니다.

뉴런의 죽음과 관련된 유전병;
다발성 경화증 - 뇌와 척수의 신경 섬유 파괴.
결절 경화증은 양성 종양이 발생하는 유전 질환입니다.
간질;
출산 외상 (유아);
머리와 등 부상;
고혈압 및 뇌증;
두뇌의 붓기;
만성 또는 급성 뇌 혈관 사고 (HNMK / ONMK);
저산소증 - 조직에 산소가 급히 부족합니다.
바이러스 또는 세균에 의한 뇌척수염, 뇌척수염과 같은 신경 감염;
혈중 설탕 량이 적다.
동물성 지방의 대량 소비;
이전에 이전 된 작업;

종종 신경총의 축적은 머리의 뇌진탕을 겪은 운동 선수와 뉴런의 파괴에 기여하는 알코올 및 약물 복용과 같은 나쁜 습관의 영향을받는 운동 선수에게서 관찰됩니다. 또한 이러한 변화는 마약을 복용하는 환자에서 발생할 수 있습니다.

증상

글리 오 시스는 심혈관 및 신경계와 관련된 일련의 문제로 위장 할 수있는 질병입니다. 가장 흔한 증상은 다음과 같습니다.

지속적인 두통, 편두통, 현기증;
급격한 혈압 강하;
시력 또는 청력에 문제가 있음;
기억 및 주의력 장애;
경련, 마비의 출현.

이러한 문제는 gliosis와는 완전히 다른 여러 질병에서 발견 될 수 있으므로 정확한 진단을 위해 전문가와 상담 할 필요가 있습니다. 환자가 어떤 부정적인 변화도 느끼지 않는다는 사실에도 불구하고 두뇌의 gliosis가 이미 뇌의 MRI로 감지되는 경우가 있습니다.

신경아 교세포의 증식은 다른 방식으로 발생합니다. 신체의 위치에 따라 초점은 다음과 같이 나뉩니다.

비정상 형 - 비정상적인 glia 분포의 순서;
등 동성 - 교세포의 적절한 구성;
한계 - 뇌의 뇌내 공간에서 신경아 교세포의 성장;
뇌와 척수에서 신경 모세포의 확산 - 가속 분포;
perivascular 또는 vascular - gliosis, 혈관에 위치. 대개 죽상 동맥 경화증 후에 발생합니다.
섬유질 - 유쾌한 세포의 과정은 몸의 크기를 초과합니다.
한계 - 뇌 표면에 위치한 gliotic 요소;

gliosis의 초점은 크기가 단일, 소수 (3 초점까지) 및 배수로 분포 될 수 있습니다. 따라서, 신경 교세포의 단일 발달 부위는 몸이 더 이상 적절한 조직 재생을 일으키지 않는 노년기에서 발생할 수 있습니다 (예 : 전두엽의 신경 교종 확산).

진단

이 질병의 탐지는 특별한 전자 장비의 사용 없이는 불가능합니다. 진단은 하나 또는 여러 가지 방법을 사용하여 수행 할 수 있습니다.

자기 공명 영상 (Magnetic Resonance Imaging, MRI) - 전자기파에 의한 연구 대상에 노출되어 내부 장기, 조직 영상. 이 방법은 장기, 종양 및 부적절한 조직 재생의 작업에서 이상을 발견하는 데 사용됩니다.
컴퓨터 단층 촬영 (CT) - 컴퓨터에서 엑스레이 방사선 및 후속 데이터 처리를 사용하여 내부 장기의 이미지를 얻습니다. 혈관과 관련된 변화를 확립하는 데 도움이됩니다 (예 : 혈액 순환 장애, 혈전증 등).
뇌파 검사 (electroencephalography, EEG) - 전극과 컴퓨터 데이터 처리를 이용한 뇌 활동 측정. 경련이나 간질과 같은 신경계의 문제를 등록 할 필요가있을 때 적용 할 수 있습니다.

이러한 모든 방법은 최신 의료 기기가 갖추어 진 전문 클리닉에 적용 가능합니다.

치료

뇌 신경 교세포 자체는 질병이 아니라 만성 또는 후천적 인 신경계 질환으로 인한 합병증입니다. 따라서 특정 신약이나 신 생물 제거 절차가 존재하지 않습니다. 치료는 gliosis의 발달을 일으키는 특정 질병을 목표로합니다. 의약품은 의사가 직접 처방합니다.

혈관 상태를 유지하고 향상시킬 수있는 특별한 도구를 복용하기 위해 약물 치료가 필요할 때. 또한이 질환으로 인해 뇌가 산소 부족을 경험할 수 있으므로 환자는 종종 산화 방지제를 중화하고 산화 작용을 중화하며 뇌 활동의 개선에 기여하는 뇌성 마비를 보입니다.

수술

외과 개입은 gliosis의 큰 단일 초점이 나타나거나 경련에 대한 예를 들어 무시할 수없는 기관이나 시스템에 부정적인 영향이있을 때 사용됩니다. 그러나 대부분의 경우 수술은 의약품의 도움을 받아 환자의 건강 상태를 제어하는 것이 불가능한 경우에 사용됩니다.

추가 및 대체 가정 치료

기존의 치료법 외에도이 질병으로 고통받는 환자는 특별한식이 요법에 따라 먹어야하며 신체의 정상적인 기능을 유지하고 신경 교세포의 배경에 병리 현상을 예방하는 예방 조치를 취해야합니다.

영양과 보충 교재

매일의식이 요법을 정상화하기 위해서는 뇌의 gliosis가 필요할 때. 여기서 가장 중요한 조건은 지방이 많은 음식과 음식의 섭취를 배제하는 것입니다. 지방 화합물은 신경 세포를 파괴하여 죽게 만듭니다.

알콜 및 초본 주입

앞서 언급했듯이이 질환을 앓고있는 환자는 대뇌 순환에 문제가있을 수 있습니다. 이 과정을 정상화시키는 약물 외에도 혈관의 유익한 물질의 원천이 될 다양한 허브의 팅크를 섭취 할 수 있습니다. 예를 들어 약국에서 약초로 만든 기성품 팅크를 구입하여 혼합 할 수 있으며 의학적 이유로 가능할 경우 추가 도구로 사용할 수 있습니다. 이 알코올 주입을 위해 필요합니다 :

발레 리아 누스 팅크, 모기, 회피 모란, 산사 나무속 - 100 ml 용기;
유칼립투스 - 50 ml;
박하 - 25 ml;
코발올 (Corvalol) - 30 ml;
전체 카네이션 - 10 개.

사용하기 전에이 혼합물은 햇빛에 노출되지 않도록 시원한 곳에 약 2 주 동안 주입해야합니다. 하루에 3 번, 30 방울의 물을 한 잔의 물에 희석하여 30 분간 식사 전에 섭취하십시오. 총 수업 시간은 1 ~ 3 개월입니다.

약화 된 혈관 및 신경 교세포의 배경에서 죽상 동맥 경화증이 발생하지 않도록 환자는 한방 주입을해야합니다. 다음과 같은 구성 요소가 포함될 수 있습니다.

immortelle, 오레가노, 민트, 아마씨 - 하나씩;
호손 및 자작 나무 잎 - 두 부분;

팅크를 준비하려면 컬렉션을 혼합하고 물 200ml 당 한 스푼을 쏟아야합니다. 국물을 끓여야 약 2 시간 동안 고집해야합니다. 1 일 3 회 잔디를 변형시키고 배포 할 필요성이 채택되기 전에. 치료 과정은 1 개월간 지속됩니다.

허브 및 수수료 (민간 요법 치료)

또한 혈액 순환을 개선하기 위해 별도로 복용하거나 다음과 같은 허브 수집이 가능합니다.

민들레 뿌리는 콜레스테롤을 낮추고 혈관을 강화시킵니다. 그의 취로는 식사 전 50g을 섭취하는 것입니다.
회향의 씨앗은 혈액 순환을 회복시키고 비정상적인 압력으로 도움을줍니다.
St. John 's wort는 혈관 경련을 완화하고 조직을 회복시키는 능력이 있습니다.
멜리사는 뇌의 피질과 혈관벽에 영양을 공급하여 신경을 진정시키고 신경 세포를 회복시킵니다.
celandine은 뇌졸중 후 회복을 돕습니다. 그의 취사는 하루 2 번 취해야합니다.
클로버는 심장 근육과 주요 혈관에 영양을 공급하는 많은 비타민으로 포화되어 림프를 청소합니다. 작은 복용량에 그것을주의 깊게 가지고 가십시오; 잔디는 2 시간 동안 끓는 물 컵 1 작은 술의 비율로 주입되어야합니다. 식사 전에 하루에 3 번 마신 후 약 30 일 동안 유리 잔의 1/3을 마신다.
Anisette lofant는 다양한 질병에 도움이되고, 혈관과 덕트를 청소하며, 심장 마비로 고통 받았거나 동맥혈압에 문제가있는 사람들에게 특히 유용합니다. 그의 수집량은 50에서 200g으로 브리 디 또는 보드카 0.5 리터를 부어 매일 20 시간 동안 어두운 곳에 두어야하며 매일 흔들어 오는 것을 잊지 않아야합니다. 약 30 일, 1 일 2 회, 물 30ml 찻 숟가락을 먹기 30 분 전에 주입해야합니다.
일본의 sophora는 혈관 균형을 회복 할뿐만 아니라 신체에서 자유 라디칼을 제거합니다. 그녀의 양조주는 또한 보드카 또는 브랜디로 만들 수 있습니다. 당신은 과일 100 그램을 가지고 가고, 0.5 리터의 알콜을 따르고 3 주 동안, 여과 후에, 식사 후에 시간당 약 35 개의 물방울을 하루에 세 번 섭취해야합니다.
미슬 토는 경련, 마비 및 경화증을 돕습니다. 한 스푼의 약초는 차가운 삶은 물 한잔과 함께 부어 야하며 밤새도록 내버려 두어야합니다. 약 1 개월 전에 식사 전에 1/3 컵을 하루에 3 번 마 십니다.
백인 Dioscorea는 혈관 및 심박수, 시력 및 두통 문제를 도와줍니다. 이 허브의 뿌리는 빻아 서 끓는 물에 찻 숱가락을 붓고 - 끓는 물 한 잔을 부은 다음 약 20 분 동안 스팀 욕조에 올려 놓아야합니다. 주간 휴식 시간에 약 4 개월 동안 식사 후 큰 스푼으로 하루에 3 번 복용하십시오.

알콜 음료를 금지 할 때, 초본 주입은 물, 끓는 물 1 컵을 가진 국물을 밤새껏 붓고 식사의 앞에 30 분 30 분에 1 일 3 시간을 가지고 갈 수 있습니다.

운동

gliosis와 함께 강렬한 육체 운동은 추가적인 합병증이나 만성 질환의 공격을 유발할 수 있기 때문에 바람직하지 않습니다. 모든 치료 운동은 의사의 필요성을 결정할 수있는 주치의와 협의되어야합니다. 그러나 건강과 신체의 적절한 과정을 유지하기 위해 도로와 고속도로에서 멀리 떨어진 곳에서 매일 30-60 분 정도 걷는 것이 좋습니다. 또한 정상적인 근육의 색조와 신진 대사를 위해 마사지 과정을 거치는 것이 좋습니다.

예방

건강하고 적당히 활동적인 생활 방식 (신체 기능에 따라)을 이끌어 내고 지방이 많은 음식, 흡연, 알코올 및 약물을 식단에서 제거하면 모든 질병을 예방하거나 완화시킬 수 있습니다.

예측 (사람들이 질병에 얼마나 오래 삽니다)

뇌의 글리 오 시스는 심혈 관계 및 신경계와 관련된 질병에 의해 유발 될 수 있지만 또한 주어진 방향의 질병의 출현을 유발합니다. 연령에 관계없이 성인과 어린이 모두이 문제를 다루기위한 조건이 동일합니다.

그러나 원칙적으로 그러한 사람들은 2 ~ 3 년 이상 살지 않습니다.

물론 의사 만이 위험한 glio 종양이 어떻게 생존 하는지를 판단 할 수 있으므로 가능한 한 빨리 전문 클리닉에 연락하여 발생 원인을 확인해야합니다. 그러면 더 많은 조치를 이해하고 필요한 치료법을 개발하는 데 도움이됩니다.

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두뇌 gliosis의 진단 - 병리학, 처리 및 결과의 초점