저산소증 - 저산소, 순환계, 조직, 헤믹 및 기타 유형

Normoxia는 97.5 % 또는 19.5 % (산소 헤모글로빈 20 % 용량)의 산소를 동맥혈로 포화 시키며, 정맥혈의 포화 상태는 73 % 또는 14.5 %입니다. 그러나 저산소증은 단지 혈중 산소 포화도의 감소가 아니라 여러 유형의 저산소증이 있습니다.

따라서, 동맥혈은 조직에 약 5 %의 산소를 제공합니다. 조직 모세 ​​혈관의 산소 압력 구배는 매우 높습니다 (60 mmHg). 정상적인 조건에서는 향신료로 사용하지 않습니다. 정맥혈의 산소 분압은 40 mmHg입니다. 예술. 조직 모세 ​​혈관에서 옥시 헤모글로빈의 해리는 헤모글로빈의 방출로 이어지며, 그 화학 활성은 유리 탄산과의 조합으로 즉시 이어집니다. 동시에, 헤모글로빈 완충 용량은 탄산을 중화합니다. 모세관 내의 옥시 헤모글로빈의 해리 깊이는 이산화탄소 함량에 의해 결정되므로 산화 과정의 증가에 따라 옥시 헤모글로빈의 해리도가 증가합니다. 동시에 신진 대사가 증가 된 조직의 모세 혈관에서 용적 측정 혈류가 증가합니다.

저산소증 저산소증

이는 폐 조직의 모세 혈관에서 공기의 부분 산소 압력이 감소하거나 폐포 막을 통해 산소가 확산되는 것으로 인해 혈액 포화 상태가 불량하다는 것을 특징으로합니다. 따라서 조직의 산소 흡수량이 50 % (10 vol. %)이고 조직의 산소 흡수량이 정상 (5 vol. %) 인 경우 산소 부족은 혈액의 산소 결핍으로 인한 것이 아니라 조직으로의 산소 이동 조건 위반으로 인해 발생하며, 산소의 "공급"의 기울기가 25 mmHg가 될 것입니다. 예술. 산소 결핍 상태에서 대사 산물의 축적이 일어나 대사성 산증 (또는 때로는 저산소증이라고도 함)이 발생합니다. 환자는 숨가쁨, 빈맥, 심한 경우 정신 질환, 정신 착란, 의식 상실 등의 증상이 나타납니다.

순환 저산소증

조직 모세 ​​혈관을 통한 혈액 흐름이 느려집니다. 모세 혈관의 혈액 산소 포화도는 정상입니다 (최대 97.5 %). 혈액 흐름에 급격한 감속이있는 조직 모세 ​​혈관에서는 조직에서 산소를 충분히 활용 함에도 불구하고 혈액이 운반하는 산소로는 신진 대사를 보장하기에 충분하지 않습니다 (정맥혈의 포화도는 30 %로 감소 함). 조직에서는 대사성 (저산소증) 산증이 발생하고 심한 경우 가스 이산화물도 조직에서 이산화탄소 제거 장애로 인해 병합됩니다.

조직 저산소증

이러한 유형의 저산소증은 세포가 전달 된 산소를 이용할 수없는 경우에 발생합니다. 그 이유는 호흡 효소의 완전 차단 또는 부분 차단, 그리고 종종 시토크롬피다 아제 또는 탈수소 효소 효소 활성의 저해 (바르비 튜 레이트, 모르핀 또는 다른 마취제로 인한 중독의 경우)입니다. 결과적으로 모든 결과와 함께 조직 독성 (조직) 저산소증이 발생합니다. 조직 저산소증은 조직으로의 산소 확산의 억제로 인해 심각한 조직 부종으로 발생하는 것으로 알려져있다. 정맥혈의 산소 함량이 극적으로 증가합니다 (최대 85 %).

Hemic hypoxia (빈혈)

혈액의 산소 용량의 저하는 예를 들어 혈액 손실과 같은 헤모글로빈 감소와 관련이 있습니다. 모세 혈관 내의 헤모글로빈은 건강한 사람에서와 같이 포화 상태이며 97.5 %까지 포화 상태입니다. 그러나, 그것의 절대량의 감소는 조직의 산소 결핍, 즉 대사성 (비 가스) 산성 증을 유발하게된다. 헤모글로빈 부족으로 인해 조직에서 이산화탄소를 제거하는 것이 어려워집니다. 가스 산성 증이 합쳐집니다. 유사한 그림이 특정 독극물에 의한 헤모글로빈의 부분 차단 (예 : 일산화탄소 중독의 경우)으로 관찰됩니다.

청색증

피부와 눈에 보이는 점막의 푸른 색은 일정량 (7-6g %)의 환원 헤모글로빈이 모세 혈관에 존재 함으로 결정되며 환원 된 헤모글로빈과 산화 된 헤모글로빈의 비율에 의존하지 않습니다. 그래서 헤모글로빈 함량이 정상의 20 % 인 빈혈이있는 경우에도 헤모글로빈을 완전히 회복해도 피부가 파랗게 변색되지는 않습니다. 적혈구 증가증이 200 % 인 경우, 헤모글로빈의 20 %만이 감소 된 상태에서도 청색증이 관찰됩니다. 청색증은 저산소증 및 순환 저산소증에서 관찰되며 빈혈 및 조직 독성 형태에서는 발생하지 않습니다. "청색증"과 "산소 결핍"의 개념은 항상 동일하지 않습니다. 저산소증은 청색증없이 진행될 수 있으며 청색증은 저산소증없이 진행됩니다.

청색증의 임상 양상에있어서, 모세 혈관의 어느 부분이 혈액이 완전히 정맥이되는지 여부가 중요합니다. 세 가지 옵션이 가능합니다.

  1. 산소 회수율은 모세관 전체에 걸쳐 균일합니다.
  2. 혈액은 모세 혈관 말단부에서만 정맥이됩니다.
  3. 혈액은 모세 혈관의 맨 처음에 정맥이됩니다.

Cyanosis는 세 번째 변종에서 가장 두드러 질 것입니다. 세 번째 옵션은 속도를 줄이면 가장 자주 관찰되고, 두 번째 옵션은 모세 혈관의 혈액 흐름을 촉진하여 관찰됩니다.

저산소증 저산소증

저산소 상태의 저산소증은 흡입 된 공기의 p02 감소의 결과로 발생합니다. 이것은 다음과 같은 경우에 발생합니다.
- 산악 질병 (산속에서 긴 등반, 높은 산이나 기압이 감소 된 압력 챔버, 즉 hygrobarium);
- 고도 병 (다양한 높이에서 다양한 항공기가 급격히 증가 함);
- 불량 호흡 장치를 포함한 불충분 한 pO2를 갖는 가스 혼합물로 호흡;
- 밀폐 된 공간 (잠수함, 탱크, 벙커, 격납고, 수납장)에서 호흡하기.

저산소증 저산소증에서 흡입 공기의 pO_ 감소는 폐포, 동맥혈 및 다양한 조직의 pO_ 감소를 초래합니다. 일반적으로 이러한 변경 사항이 수반됩니다.
- 헤모글로빈에 결합되고 혈장에 물리적으로 용해 된 O2의 혈액 함량 감소 (일반적으로 0.3 %);
- O2에 민감한 화학 수용체 (특히 중 - 경동맥 형성)의 자극;
- 특히 CO2에 대한 호흡 기관의 흥분성 증가;
- 신체에 다음과 같은 추가 변화를 가져 오는과 환기의 발달 :

- 동맥혈 및 조직에서의 pCO2의 감소 (즉, 저탄소증);
- 호흡 성 알칼리증;
- 중탄산염 음이온, 그 다음 Na + 양이온, 그리고 마지막으로 신장에 의한 배설 증가 (CBS 파괴 및 BCC 감소)
- 옥시 헤모글로빈 (HbO2)의 해리 감소;
- 심혈관 및 호흡기의 음색 저하.
- 뇌, 심장 및 다른 장기의 혈액 순환을 약화시킵니다.
따라서, 저산소증과 저산소증은 저산소증 저산소증의 병인 및 임상 증상에 중요한 역할을한다.

동맥혈의 pO_ 수준에 따라 사람이 산에 올라갈 때, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999)는 다음과 같은 저산소증의 중증도를 구분합니다.

저산소증 (잠재 저산소증)의 첫 번째 정도는 해발 1.5km 높이로 올라갈 때 발생하며 다음과 같은 변화가 특징입니다.
- 흡입 된 공기의 pO2가 150-135 mm Hg로 떨어지는 현상. (즉, 30 mmHg 이하);
- 동맥혈의 pO_이 15 mmHg 이상 감소하지 않는다.
- 동맥 산소 포화도가 96-94 %까지 감소 함.
- hypoxia의 주관적인 발현의 부족, 신체의 에너지 유입의 감각, 높은 기분, 연설과 운동의 가속을 제외하고;
- 운동 중 호흡 곤란과 빈맥의 발생.

2 차 저산소증 (보상 된 저산소증)은 해수면에서 1.5 ~ 3.5km 높이로 올라갈 때 발생하며 그러한 변화가 특징입니다.
- 흡입 된 공기 중의 pO2가 135-100 mm Hg로 떨어지는 것;
- 20-30 mm Hg보다 크지 않은 동맥혈 pO2의 감소;
- 동맥혈 산소 포화도가 94-90 %까지 감소합니다.
- 주관적인 "공기 부족"(신체 상태는 양호한 것으로 평가됨)의 부족;
- 신체에서 산소 부족의 객관적 징후 개발 :
- 중추 신경계에서의 흥분 과정의 활성화;

- 스피치와 움직임 속도의 가속; polypnoea의 발달 (TO와 MOD의 증가);
- 운동의 미세 조정 위반;
- 빈맥의 출현, IOC의 증가;
- 폐에서의 혈액 우회 감소;
- 저장소의 기관으로부터의 혈액 방출, 숨구 (BCC)의 증가 및 혈액의 산소 용량;
- 호흡 근육 증가;
- 체내 산소 소비량 증가 등.

3 차 저산소도 (하위 보정 된 저산소증)는 3.5 ~ 5km 높이로 올라갈 때 발생하며 다음과 같은 변화가 특징입니다.
- 흡입 된 공기 중의 pO2가 95-85 mmHg로 떨어짐;
- 동맥혈의 pO2가 35-45 mmHg 감소;
- 동맥혈 산소 포화도가 88-80 %까지 감소합니다.

보상 메커니즘의 강력한 활동에도 불구하고, pO2는 조직에 O2를 점진적으로 전달할뿐만 아니라 조직, 조직 저산소증 및 정맥 저산소증에 O2를 사용하는 것과 마찬가지로 임계 값 이하로 감소합니다.

공기 부족의 주관적인 감정이 나타나고 자라며 객관적인 저산소증의 징후가 강화되며 다음 징후가 특징입니다.
- 높은 신경 활동의 위반;
- 정신적 육체적 성과의 감소 (기준 데이터와 비교하여 20-40 %);
- 억제 과정의 장애;
- 단기 기억의 악화;
- 최면 억제 및 졸음의 외관 그리고 강화;
- 감소 및 감도 손실;
- 자발적인 운동의 속도를 늦추고, 약화시키고, 불일치하게 만든다.
- 심장 및 호흡 부전의 징후가 나타나고 증가합니다.
희생자는 프리모 마토 노에 (prekomatoznoe) 상태를 만듭니다.

저산소증 (십자가에 못 박힌 저산소증)은 5 ~ 8km 높이로 올라갈 때 발생하며 그러한 변화가 특징입니다.
- 흡입 된 공기 중의 pO2가 85-55 mmHg로 떨어짐;
- 동맥혈 pO_의 50-65 mm Hg 감소;
- 동맥혈 포화도가 78-60 %까지 감소 함.
- 뇌, 심장 및 다른 기관 및 조직의 저산소증 증가;
- 호흡 및 맥박수의 감소;
- 조직에 산소가 단계적으로 전달되는 속도가 급격하게 감소하고 마지막으로 산소를 사용합니다.
- 조직 저산소증의 급격한 증가;
- 의식 상실, 근육 강직, 비자 발적 배뇨 및 배변;
- 경련의 출현과 심장 마비 가능성. 희생자는 뇌성 혼수 상태에 빠지게됩니다.

저산소도 5도 <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- 흡입 된 공기 중 50 mmHg 이하에서의 pO2의 저하;
- pO2- 동맥혈의 25-20 mmHg 로의 감소;
- 동맥혈 포화도가 60-50 % 이하로 감소합니다.
동시에 심장 활동은 방해 받고, 호흡은 천천히 내려 가고, 무가병 (apneisis, 또는 헐떡 거리기)이되며 결국 완전히 사라집니다. 임상 적 효과가 있으며, 적시에 도움을 제공하지 않으면 돌이킬 수없는 생물학적 사망이 일어납니다.

저산소증 : 영향, 원인, 징후, 증상, 치료

저산소증 (그리스어에서 "작은 산소"라는 문자 그대로의 번역문)은 다양한 외부 및 내부 요인에 의해 생기는 전체 유기체와 개별 장기 및 조직의 산소 부족 상태입니다.

저산소의 원인

  1. 저산소 성 (외인성) - 흡입 된 공기의 산소 함량 감소 (통풍이 잘되지 않는 통풍 실, 높은 산의 조건, 산소 장비가없는 높은 고도 비행);
  2. 호흡기 (호흡기) - 폐의 기류가 완전히 또는 부분적으로 파괴되면 (예 : 질식, 익사, 기관지 점막의 부종, 기관지 경련, 폐부종, 폐렴 등);
  3. Hemic (혈액) - 혈중 산소량이 감소 함, 즉 혈액이 적혈구 (주 산소 운반체)의 헤모글로빈에 산소를 부착하는 능력을 잃으면 일산화탄소 중독, 적혈구 용혈, 빈혈 (빈혈)이 자주 발생합니다.
  4. 순환 - 심혈관 질환시 산소가 풍부한 조직이나 기관으로의 혈액 이동이 어렵거나 불가능한 경우 (예 : 심근 경색, 심장 결함, 혈관염, 당뇨병에서의 혈관 손상 등);
  5. 조직 독성 (조직) - 신체의 조직에 의한 산소 흡수를 위반합니다 (예 : 중금속의 일부 독극물 및 소금은 "조직 호흡"과 관련된 효소를 차단할 수 있음).
  6. 과부하 - 장기 또는 조직에 과도한 기능적 부하가 있기 때문에 (예 : 열심히하는 동안 근육에 과도한 스트레스, 산소가 조직에 실제로 유입되는 것보다 높을 때).
  7. 혼합 - 위 옵션 중 몇 가지를 조합 한 것입니다.

저산소증의 징후와 증상, 저산소증에 대한 신체의 방어 기작

저산소 상태의 징후는 매우 다양하며 거의 항상 그 심각도, 노출 기간 및 원인에 따라 다릅니다. 우리는 가장 기본적인 증상을 나타내며 발달 원인을 설명합니다.

저산소증은 원인 인자에 대한 노출의 시작으로부터 급성 (몇 분, 몇 시간 후에 발현 됨)이거나 만성적 일 수 있습니다 (몇 달 또는 몇 년 동안 천천히 발달합니다).

급성 저산소증은보다 명확한 임상 양상을 보이며 급격히 진행되는 신체에 미치는 영향을 돌이킬 수 없게 만듭니다. 만성 저산소증 천천히 발달하여 환자의 신체가 그것에 적응할 수있게함으로써 만성 폐 질환을 배경으로 심한 호흡 부전을 가진 환자는 극적인 증상없이 오래 동안 삽니다. 동시에, 만성 저산소증은 돌이킬 수없는 결과를 가져옵니다.

저산소증에 대한 신체 보호의 주요 메커니즘

1) 호흡률을 높이고 폐에 산소를 공급하고 혈액을 추가로 수송합니다. 처음에는 호흡이 빈번하고 깊어 지지만 호흡기가 고갈되면 희귀하고 얕아집니다.

2) 심박수 증가, 혈압 상승 및 심 박출량 증가. 따라서 산소 기증을 경험하는 유기체는 가능한 한 조직 내에서 더 빠른 산소를 "분배"하려고합니다.

3) 침전 된 혈액이 혈류로 방출되고 적혈구의 형성이 증가하여 산소 운반체의 수를 증가시킵니다.

4) 산소 소비를 줄이기 위해 특정 조직, 기관 및 시스템의 기능을 저하시킵니다.

5) "대체 에너지 원"으로의 전환. 신체의 에너지 요구를 완전히 충족시킬만큼 산소가 충분하지 않기 때문에 신체의 거의 모든 과정을 보장하기 위해 대체 에너지 원이 시작됩니다. 이 방어 기작은 혐기성 분해 (anaerobic glycolysis), 즉 탄수화물 (산소가 분해되는 동안 방출되는 주된 에너지 원) 인 산소가 붕괴 된 것입니다. 그러나,이 과정의 반대편은 락트산과 같은 바람직하지 못한 산물의 축적뿐만 아니라 산 - 염기 균형의 산성 측 (산성 증)으로의 이동이다. 산증의 조건 하에서, 저산소증의 전체 심각성이 나타나기 시작합니다. 조직 내의 미세 순환이 교란되고, 호흡 및 혈액 순환이 비효율적으로되고, 궁극적으로 예비의 완전한 고갈 및 호흡 및 혈액 순환의 중지, 즉 혈액 순환이 발생한다. 죽음

단기간 급성 저산소증에 대한 위의 메커니즘은 빠르게 고갈되어 환자의 사망을 초래합니다. 만성 저산소 상태에서 그들은 산소 부족을 보충하면서 오랫동안 기능 할 수 있지만 환자에게 끊임없는 고통을 가져옵니다.

중추 신경계가 먼저 고통받습니다. 뇌는 항상 신체의 총 산소의 20 %를받습니다. 이것은 소위입니다. 산소에 대한 뇌의 엄청난 필요성으로 설명되는 신체의 "산소 부채". 두뇌 저산소증 중 가벼운 질환에는 두통, 졸음, 혼수, 피로, 집중력 장애가 포함됩니다. 저산소증의 심각한 징후 : 공간의 방향 감각 상실, 의식 상실, 혼수 상태, 뇌 부종 등. 만성 저산소증으로 고통받는 환자는 소위 말하는 심각한 성격 장애를 습득합니다. 저산소 뇌증.

조직의 낮은 산소 함량은 청색증 (cyanosis) 색소 (청색증)의 염색으로 나타납니다. 청색증은 기관지 경련과 함께 확산 될 수 있습니다. Acrocyanosis, 손가락과 손톱 판의 푸른 색과 nasolabial 삼각형의 청색증이있을 수 있습니다. 예를 들어, 급성 및 만성 심장 및 호흡 부전.

손톱과 손가락의 말단 지골을 재구성하십시오. 만성 저산소증에서 손톱은 두꺼워지고 둥글게되어 "시계 안경"과 유사합니다. 손가락의 말단 (손톱) 지골이 두껍게되어 손가락에 "드럼 스틱"이 생깁니다.

저산소증 진단

위에서 설명한 특징적인 증상 복합체 외에도, 실험실 기자 연구 방법을 사용하여 저산소증을 진단합니다.

• 맥박 산소 측정법은 저산소증을 결정하는 가장 쉬운 방법입니다. 손가락에 맥박 산소 측정기를두면 충분하며 몇 초 후에 산소가 채워진 혈액의 채도 (포화)가 결정됩니다. 일반적으로이 지표는 95 % 이상입니다.

• 동맥 및 정맥혈의 기체 조성 및 산 - 염기 균형 연구. 이 견해는 신체의 항상성에 대한 지배적 인 지표 인 산소, 이산화탄소, pH - 혈액, 탄산염 및 중탄산염 완충액의 상태 등을 정량적으로 평가할 수있게합니다.

• 배기 가스 분석. 예를 들어, 카프 노 그래피, CO-metry 등

저산소증 치료

치료 방법은 저산소증의 원인 제거, 산소 결핍 방지, 항상성 조절의 변화를 목표로해야합니다.

때로는 저산소증을 퇴치하기 위해 단순히 방을 방치하거나 신선한 공기를 걷는 것만으로 충분합니다. 폐, 심장, 혈액 또는 중독의 질병으로 인한 저산소증의 경우보다 심각한 조치가 필요합니다.

• 저산소 (외인성) - 산소 장비 (산소 가면, 산소 볼론, 산소 베개 등) 사용;

• 호흡기 (호흡기) - 인공 호흡기에 이르기까지 기관지 확장제, 항산화 제, 호흡 기계학 등의 사용, 산소 집중 장치 또는 중앙 집중식 산소 공급 장치 사용. 만성 호흡 저산소증에서 산소 처리는 주요 구성 요소 중 하나가됩니다.

• Hemic (혈액) - 수혈, 조혈 자극, 산소 요법;

• 순환 - 심장 및 / 또는 혈관, 심장 배당체 및 심장 마비 효과가있는 기타 약물에 대한 수술을 교정합니다. 항응고제, 항 혈소판 제제는 미세 순환을 개선합니다. 어떤 경우에는 산소 요법이 사용됩니다.

• Histoxic (조직) - 중독에 대한 해독제, 인공 폐 인공 호흡, 조직에 의한 산소 사용을 개선하는 준비, 고압 산소 공급;

위에서 볼 수 있듯이, 거의 모든 유형의 저산소증에서 산소 농축기에서 인공 호흡으로 산소를 처리하면 사용이 가능합니다. 또한 저산소증과 싸우기 위해 약물은 혈액, 신경 및 심장 보호자의 산 - 염기 균형을 회복시키는 데 사용됩니다.

산소 농축기는 저산소 상태에서 선택할 수 있습니까?

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기사 Gershevich Vadim Mikhailovich 준비
(흉부 외과 의사, 의료 과학 후보).

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저산소증

Hypoxia (그리스어, Hypo-little 및 Latin, Oxigenium-oxygen)는 조직에 산소 공급이 불충분하거나 세포에 의한 사용이 생물학적 산화 과정에서 중단되는 경우 발생합니다.

저산소증은 많은 질병의 발병에 주도적 인 역할을하는 주요 병원성 인자입니다. 저산소증의 병인은 매우 다양하지만 병리학 및 보상 반응의 다양한 형태의 증상은 공통점이 많습니다. 이 기준에서 저산소증은 전형적인 병적 인 과정으로 간주 될 수 있습니다.

저산소의 종류. V.V. Pashutin은 두 가지 유형의 저산소증 (생리적, 증가 된 스트레스 및 병리학)을 구별 할 것을 제안했습니다. D. Barcroft (1925)는 1) 무산소, 2) 빈혈, 3) 정체 등 3 가지 유형의 저산소증을 확인했다.

현재 I.R. Petox (1949)는 모든 유형의 저산소증을 1) 외인성으로, pO가 감소하면서 발생2 흡입 공기; 그것은 다시 hypo-and normobaric으로 세분되었다. 2) 다양한 질병 및 병리학 적 상태로 인해 발생하는 내인성. 내인성 저산소증은 큰 그룹이며, 병인 및 병인에 따라 다음과 같은 유형이 포함됩니다. a) 호흡기 (폐); 순환기 (심혈관); c) hemic (혈액); d) 조직 (또는 조직 독성); e) 혼합. 또한, 현재, 기질 저산소증 및 과부하가 방출된다.

hypoxia 고유 번개의 흐름과 함께, 몇 초 또는 수십 초에 개발; 급성 - 몇 분 또는 수십 분 이내에; 아 급성 - 몇 시간 안에 아이러니하고 오래 지속되는 몇 주, 몇 달, 몇 년입니다.

저산소증의 중증도는 중등도, 중등도, 중증 및 중증으로 구분되며 대개 치명적인 결과가 나타납니다.

보급에 따르면, 저산소증은 일반 (전신)이며 국소 적으로 단일 장기 또는 신체의 특정 부분까지 확장됩니다.

pO가 감소하면 외인성 저산소증이 발생합니다.2 흡입 공기에서 두 가지 형태가 있습니다 : normobaric과 hypobaric.

저산소 형태의 외인성 저산소증은 높은 산을 오를 때와 개별 산소 장치가없는 개방형 항공기의 도움으로 높은 고도로 올라갈 때 발생합니다.

정상 저기압의 외인성 저산소증은 광산, 깊은 우물, 잠수함, 잠수복, 마취 및 호흡 장비의 오작동을 일으키는 수술 된 환자, 메가 시티의 스모그 및 가스 오염, O 수가 충분하지 않은 경우에 발생할 수 있습니다2 정상 총 대기압에서 흡입 된 공기에서.

hypobaric 및 normobaric 형태의 외인성 저산소증의 경우, 폐포의 산소 분압의 감소가 특징적이며, 따라서 폐 내의 헤모글로빈의 산소화 과정이 느려지고, 산소 헤모글로빈 및 산소 압의 백분율, 즉 저산소 상태가 있습니다. 동시에 혈액 내에 복원 된 헤모글로빈의 함량이 증가하여 청색증이 발생하며 혈액과 조직의 산소 장력 수준의 차이가 줄어들어 조직으로 침투하는 속도가 느려집니다. 조직 호흡이 여전히 수행 될 수있는 가장 낮은 산소 장력은 치명적이라고합니다. 동맥혈의 경우, 정맥혈 (19mmHg)의 경우 중요한 산소 장력은 27-33mmHg입니다. hypoxemia와 함께 hypocapnia는 폐포의 보상 과호흡으로 인해 발생합니다. 이것은 헤모글로빈과 산소 사이의 결합 강도의 증가로 인해 옥시 헤모글로빈 해리 곡선이 왼쪽으로 이동하게하여 더 어려워진다

조직 내의 산소. 호흡기 (가스) 알칼리증이 발병한다. 나중에 조직에서 산화 된 산물의 축적으로 인해 대사 증후군으로 대체 될 수있다. hypocapnia의 또 다른 부작용은 심장과 뇌의 소동맥의 수축으로 인한 심장 및 뇌로의 혈액 공급의 악화입니다 (이것은 졸도의 원인이 될 수 있음).

공기 중의 산소 함량을 낮추면 공기 중의 CO 분압이 증가 할 때 외재성 저산소 상태의 특별한 경우가있다. (통풍이 잘되지 않는 좁은 공간에있다)2. 이러한 경우에는 저산소 혈증과 고칼슘 혈증이 동시에 발생합니다. 중등도의 hypercapnia는 심장과 뇌에 혈액 공급에 유익한 효과가 있으며, 호흡 기관의 흥분성을 증가 시키지만, 중요한 CO 축적2 산소에 대한 헤모글로빈의 친화 성의 감소로 인하여 옥시 헤모글로빈 해리 곡선이 우측으로 이동하는 가스 산증이 동반되며, 이는 폐 내의 혈액의 산소화 과정을 더욱 복잡하게 만들고 저산소증 및 조직 저산소증을 악화시킨다.

신체의 병리학 과정에서 저산소증 (내인성)

호흡기 (폐) 저산소증은 여러 가지 유형의 호흡 부전으로 발전하는데, 그 이유 중 하나 또는 다른 이유로 폐포의 산소가 혈액에 들어가기가 어려울 때입니다. 이것은 1) 폐포 저 환기 (hypoventilation)로 인해 산소 분압이 떨어지게됩니다. 2) 계면 활성제 부족으로 인한 붕괴; 3) 기능하는 폐포의 수의 감소로 인한 폐의 호흡기 표면의 감소; 4) 폐포 - 모세 혈막을 통한 산소 확산의 어려움; 5) 폐 조직으로의 혈액 공급 장애, 그들에서의 부종 발생; 6) 통풍이 잘되고 통풍이 잘 안되는 많은 폐포가 나타난다. 7) 폐 수준 (폐렴, 부종, 색전증, Pulmonalis) 또는 심장 (관 절벽이없는 절개, 타원형 개구부 등)에서 정맥혈의 동맥으로의 분지가 증가했다. 이러한 교란은 pO를 감소시킨다.2 동맥혈에서 옥시 헤모글로빈의 함량은 감소한다. 저산소 상태가 있습니다. 폐포의 환기가 느려지는 동안 hypercapnia가 발생하여 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성이 감소하고

옥시 헤모글로빈은 오른쪽으로 해리되고 폐의 헤모글로빈 산소화 과정을 더욱 복잡하게 만든다. 동시에 복원 된 헤모글로빈의 함량이 혈액에서 증가하여 청색증의 출현에 기여합니다.

호흡 저산소 상태에서의 혈액 유속 및 산소 용량은 정상이거나 증가합니다 (보상).

순환기 (심혈관) 저산소증은 순환기 질환으로 발생하며 일반화되거나 (전신적) 또는 자연적으로 국소화 될 수 있습니다.

일반화 된 순환 저산소증의 원인은 1) 심부전; 2) 혈관 색조의 감소 (충격, 붕괴); 3) 급성 혈액 손실 및 탈수 후 체내의 혈액 총량 감소 (저혈당증); 4) 증강 된 혈액 침착 (예를 들면, 문맥압이있는 복부 장기 등); 5) 슬러지 적혈구 및 파종 혈관 내 응고 증후군 (DIC)의 경우 혈액 흐름 위반; 6) 다양한 형태의 충격에서 발생하는 혈액 순환의 집중. 어떤 기관이나 신체 부위를 포착하는 지방의 순환 저산소증은 정맥 충혈 및 국소 빈혈과 같은 국소 순환 장애로 발전 할 수 있습니다.

이 모든 상태들에있어서 체적 혈류 속도의 감소가 특징입니다. 기관 및 신체 부위로 흐르는 혈액의 총량이 감소하고 그에 따라 산소가 전달되는 양이 줄어들지 만 (pO2), 산소 헤모글로빈과 산소 용량의 비율은 정상 일 수 있습니다. 이러한 저산소 상태에서는 혈류 속도가 느려지면 조직과 산소와의 접촉 시간이 증가하여 조직의 산소 이용률이 증가하고 혈류 속도는 느려지고 조직과 모세 혈관에서 이산화탄소가 축적되어 옥시 헤모글로빈의 해리가 촉진된다. 이 경우 정맥혈에서 옥시 헤모글로빈의 함량이 감소합니다. 동정맥 산소의 차이가 증가한다. 환자는 아크로 선종증이 있습니다.

조직에 의한 산소 이용의 증가는 전 모세 혈관 괄약근의 경련으로 인해 세동맥 - 정맥 문합을 따라 강화 된 혈액 분지 (shunting)의 경우에는 발생하지 않는다.

sweeten 적혈구 또는 DIC의 발달 중 모세 혈관 개통의 파괴. 이러한 조건 하에서, 정맥혈에서 옥시 헤모글로빈의 함량은 높아질 수 있습니다. 간질과 세포 내 부종으로 발생하는 모세 혈관에서 미토콘드리아로의 경로 세그먼트에서 산소 전달이 느려지면서 모세 혈관과 세포막 벽의 투과성이 감소하는 경우에도 마찬가지입니다. 이로부터 조직에 의해 소비되는 산소량을 정확하게 평가하기 위해서는 정맥혈에서 옥시 헤모글로빈의 함량을 측정하는 것이 매우 중요합니다.

Hemic (혈액) 저산소증은 헤모글로빈 및 적혈구 (소위 빈혈 hypoxia)의 감소 또는 산소를 운반 할 수없는 헤모글로빈 변종 (예 : 카복시 헤모글로빈 및 메트 헤모글로빈)의 형성으로 인해 혈액의 산소 용량이 감소하면 발생합니다.

헤모글로빈과 적혈구의 감소는 신체의 과도한 수분 보유로 인한 다양한 유형의 빈혈과 수분 부족에서 발생합니다. 빈혈이있는 경우2 동맥혈에서 헤모글로빈의 산소화 비율은 표준에서 벗어나지 않지만 헤모글로빈과 관련된 총 산소량은 감소하고 조직으로의 유입은 불충분하다. 이러한 저산소 상태에서 정맥혈 내의 옥시 헤모글로빈 총 함량은 정상보다 낮지 만 산소 동위 원소의 차이는 정상입니다.

카복시 헤모글로빈의 형성은 산소와 같은 장소에서 헤모글로빈 분자에 부착 된 일산화탄소 중독 (CO, 일산화탄소)과 CO 250-350 배 (여러 저자에 따르면)에 대한 헤모글로빈의 친화력이 산소에 대한 친화도를 초과하는 경우에 발생합니다. 따라서, 동맥혈에서 헤모글로빈 산소화의 비율은 감소된다. 0.1 % 일산화탄소의 공기 중 헤모글로빈의 절반 이상이 빠르게 카복시 헤모글로빈으로 변할 때. 알려진 바와 같이, CO는 연료의 불완전 연소, 내연 ​​기관의 작동 중에 형성되며, 광산에 축적 될 수있다. CO의 중요한 공급원은 흡연입니다. 흡연자의 혈액에서 카복시 헤모글로빈의 함량은 10-15 %에 달할 수 있으며, 비 흡연자의 경우 1-3 %입니다. CO 중독은 화재 발생시 다량의 연기를 흡입하여 발생합니다. CO의 일반적인 공급원은 일반적인 용매 성분 인 메틸렌 클로라이드입니다.

페인트. 그것은 호흡 기관을 통해 그리고 피부를 통해 수증기의 형태로 몸에 들어가고, 간으로 혈액에 들어가며, 거기에서 분해되어 일산화탄소를 형성합니다.

카르복시 헤모글로빈은 산소 수송에 참여할 수 없습니다. 카르복시 헤모글로빈의 형성은 산소를 운반 할 수있는 옥시 헤모글로빈의 양을 감소시키고, 나머지 옥시 헤모글로빈 및 산소 방출이 조직에 해리되는 것을 복잡하게한다. 이와 관련하여, 산소 함유량의 동정적인 차이는 감소한다. 이 경우 옥시 헤모글로빈 해리 곡선은 왼쪽으로 이동합니다. 그러므로, 카복시 헤모글로빈으로 전환하는 동안 헤모글로빈의 50 %의 불 활성화는 빈혈에서 헤모글로빈의 50 % 부족보다 더 심각한 저산소증을 동반합니다. 또한 CO 중독으로 혈액의 산소 분압이 변하지 않기 때문에 반사 호흡이 없다는 사실도 있습니다. 일산화탄소가 신체에 미치는 독성 효과는 카르복시 헤모글로빈의 형성뿐 아니라 혈장에 용해 된 일산화탄소의 작은 부분은 세포를 관통하고 활성 산소 라디칼의 형성과 불포화 지방산의 과산화를 증가시키기 때문에 매우 중요한 역할을합니다. 이것은 주로 중추 신경계에서 세포의 구조와 기능을 침해하고 합병증을 일으 킵니다. 호흡 억제, 혈압 강하. 심한 중독의 경우, 혼수 상태가 빠르게 발생하고 사망이 발생합니다. CO 중독을 돕는 가장 효과적인 조치는 정상적인 고압 산소 공급입니다. 헤모글로빈에 대한 일산화탄소의 친화력은 일산화탄소에 의해 중독 된 사람들의 치료에서 카보 겐을 사용하는 이유 인 과산화수소와 함께 체온이 증가하고 빛의 작용에 따라 감소한다.

일산화탄소 중독에 의해 형성되는 카복시 헤모글로빈은 밝은 체리 레드 색을 띠며 그 존재를 혈액의 색으로 시각적으로 확인할 수 없습니다. 혈액 중의 CO 함량을 측정하기 위해 분광 광도계 검사, 공생 혈액 나무 딸기 색 (포르말린, 증류수) 또는 갈색 적색 색조 (KOH)를 나타내는 색 화학 시료를 사용합니다 (14.4.5 절 참조).

메토 헤모글로빈은 옥시 헤모글로빈과 성분이 다른 ferric heme 존재 하에서 carboxyhemoglobin

빈은 산소보다 헤모글로빈에 대해 더 큰 친 화성을 가지며 산소를 운반 할 수 없다. 메트 헤모글로빈 형성 동안의 동맥혈에서, 헤모글로빈 산소화의 비율은 감소된다.

많은 수의 물질 - 메토 헤모글로빈 포머가 있습니다. 1) 니트로 화합물 (질소 산화물, 무기 아질산염 및 질산염, 질산염, 유기 니트로 화합물); 2) 아미노 화합물 - 잉크, 히드 록실 아민, 페닐 히드라진 등의 조성에서 아닐린 및 그 유도체; 3) 각종 염료, 예를 들면, 메틸렌 블루; 4) 산화제 - 베토레이트 염, 과망간산 칼륨, 나프탈렌, 퀴논, 적혈구 등. 5) 마약 - 노보카인, 아스피린, 페나시틴, 술폰 아미드, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin 등. 헤모글로빈을 메토 헤모글로빈으로 전환시키는 물질은 많은 산업 공정에서 형성된다. 아세틸렌 용접 절단 장치, 제초제, 고엽 제 등. 아질산염 및 질산염과의 접촉은 폭발물, 식품 보존 및 농업 작업의 제조에서도 발생한다. 질산은 종종 식수에 존재합니다. 헤모글로빈으로 끊임없이 소량 형성되는 메 헤모글로빈의 변형 (감소)과 관련된 효소 시스템의 결핍으로 인해 유전 적 형태의 메 헤모글로빈 혈증이 발생합니다.

메트 헤모글로빈의 형성은 혈액의 산소 수용력을 감소시킬뿐만 아니라 옥시 헤모글로빈 해리 곡선이 좌측으로 이동함에 따라 조직에 산소를 방출하는 나머지 옥시 헤모글로빈의 능력을 현저하게 감소시킨다. 이와 관련하여, 산소 함유량의 동정적인 차이는 감소한다.

메트 헤모글로빈 포머는 또한 조직 호흡, 산화 및 인산화의 해리에 대한 직접적인 억제 효과를 가질 수 있습니다. 따라서 CO와 메트 헤모글로빈 포머와의 중독의 경우 저산소증 발병 메커니즘에 상당한 유사성이있다. 저산소증의 증상은 20-50 % 헤모글로빈이 메트 헤모글로빈으로 전환 될 때 감지됩니다. 75 % 헤모글로빈의 메 헤모글로빈으로 변환하면 치명적입니다. 15 % 이상의 혈중 methemoglobin의 존재는 혈액에 갈색 ( "초콜릿 혈액")을 부여합니다 (14.4.5 절 참조).

메토 헤모글로빈 혈증에서는 적혈구 환원 효소 시스템의 활성화로 자발적인 demethmoglobinization이 일어난다.

및 산화 된 생성물의 축적. 이 과정은 아스 코르 빈산과 글루타티온의 작용으로 촉진됩니다. 메트 헤모글로빈 형성 자에 의한 심한 중독에서는 교환 수혈, 고압 산소 주입 및 순수 산소의 흡입이 치료 효과를 가질 수 있습니다.

조직 (조직 독성) 저산소증은 조직이 전자 전달 사슬에서 세포 효소 체계의 파괴로 인해 정상 체적으로 공급되는 산소를 흡수하는 조직의 능력을 침해하는 것을 특징으로합니다.

이러한 유형의 저산소증의 원인에서 1) 호흡 효소의 비활성화 : 시아 나이드의 작용에 의한 시토크롬 산화 효소; 세포 dehydraz - 에테르, 우레탄, 알코올, barbiturates 및 기타 물질의 작용하에; 호흡 효소의 억제는 또한 Cu, Hg 및 Ag의 이온 작용하에 일어난다; 2) 비타민 B 결핍과 호흡 효소 합성의 위반1, B2, PP, 판토텐산; 3) 결합 해제 인자 (아질산염, 미생물 독소, 갑상선 호르몬에 의한 중독)의 작용하에 산화 및 인산화 과정의 결합을 약화시킨다. 4) 이온화 방사선, 지질 과산화물, uremia, 악액질 및 심한 감염으로 인한 독성 대사 산물에 의한 미토콘드리아 손상. 조직 독성 저산소증은 또한 내 독소 중독으로 진행될 수 있습니다.

조직 저산소증에서 산화 및 인산화의 해리로 인해 조직에 의한 산소 소비는 증가 할 수 있지만 생성 된 에너지의 일반적인 양은 열로 소산되어 세포의 필요성에 사용될 수 없습니다. 고 에너지 화합물의 합성이 줄어들고 조직의 필요를 충족시키지 못하고, 산소 결핍과 같은 상태에 있습니다.

심한 형태의 굶주림의 경우에 발생하는 세포 내 산화 기질이없는 경우에도 유사한 조건이 발생합니다. 이 기초에, 고립 된 기질 저산소증.

조직 독성 및 기질 형태의 저산소 상태에서 동맥혈의 산소 장력과 산소 헤모글로빈의 양은 정상이며 정맥혈에서 증가한다. 산소 함량의 동등한 차이는 조직에 의한 산소 사용 감소로 인해 감소합니다. 청색증은 이러한 유형의 저산소 상태에서는 발생하지 않습니다 (표 16-2).

표 16-2. 다양한 유형의 저산소증을 특징 짓는 주요 지표

혼합 된 형태의 저산소증이 가장 빈번합니다. 그들은 두 가지 주요 유형의 저산소증의 조합으로 특징 지어진다. 1) 외상성 쇼크에서 순환기와 함께 폐의 미세 순환 장애로 인해 호흡기 형태의 저산소증이 발생할 수있다 ( "쇼크 폐"). 2) 심한 빈혈이나 카복시 또는 메토 헤 글 로빈의 대량 형성에서 심근 저산소증이 발생하여 기능이 저하되고 혈압이 떨어집니다. 결과적으로 빈혈 저산소증에 순환계 층이 생깁니다. 3) 질산염에 의한 중독은 헤모글로빈과 조직 형태의 저산소증을 일으킨다. 왜냐하면 이러한 독극물의 작용으로 메토 헤모글린이 형성 될뿐만 아니라 산화 및 인산화 과정이 해리되기 때문이다. 물론 혼합 된 형태의 저산소증은 어느 한 유형의 저산소증보다 더 두드러진 손상 효과를 가질 수 있습니다. 이는 여러 가지 보상 적 적응 반응의 붕괴로 이어지기 때문입니다.

저산소증의 발달은 산소에 대한 필요성 - 열, 스트레스, 높은 신체 활동 등 -에 기여합니다.

저산소 상태 (생리 학적)의 과부하는 건강한 사람들이 무거운 육체 노동으로 발달합니다. 산소가 조직으로 유입되는 것이 필요하기 때문에 부족할 수 있습니다. 동시에 조직에 의한 산소 소비 계수는 매우 높아 90 % (표준에서 25 % 대신)에 도달 할 수 있습니다. 하드 신체적 작업 중에 발생하고 헤모글로빈과 산소 사이의 결합 강도를 증가시키는 대사 산증은 조직에 산소 공급을 증가시키는 데 기여합니다. 동맥혈의 산소 분압은 정상이며, 산소 헤모글로빈의 양과 마찬가지로 정맥혈의 수치도 급격히 감소합니다. 이 경우의 동정맥 산소의 차이는 조직에 의한 산소 이용의 증가로 인해 증가한다.

저산소 상태 동안의 보상 적 적응 반응

저산소증의 발달은 정상적인 산소 공급을 조직으로 회복시키는 것을 목표로하는 보상 및 적응 반응의 복합체를 포함시키기위한 자극입니다. 저산소증의 진행을 막기 위해 순환계, 호흡기, 혈액 시스템

세포의 산소 결핍을 약화시키는 여러 가지 생화학 적 과정의 활성화가 있습니다. 일반적으로 적응 반응은 심각한 저산소증의 발병에 앞서 발생합니다.

급성 및 만성 형태의 저산소증에서 보상 적 적응 반응의 본질에는 중요한 차이가있다. 급속하게 저산소증이 발생하는 동안 발생하는 긴급한 반응은 주로 순환기 및 호흡 기관의 기능 변화로 나타납니다. 빈맥과 수축기 양의 증가로 인해 심장의 분량이 증가합니다. 심장으로의 혈압, 혈류 속도 및 정맥 혈액 순환이 증가되어 조직에 대한 산소 공급이 촉진됩니다. 심한 저산소증의 경우 혈액 순환이 중앙 집중화되며 혈액의 상당 부분이 중요한 기관으로 흘러 들어갑니다. 뇌 혈관을 확장하십시오. 저산소증은 관상 동맥 혈관 확장제입니다. 관상 동맥 혈류량은 혈액 산소 함량이 8-9 %까지 감소함에 따라 크게 증가합니다. 그러나 복강의 근육 및 기관의 혈관이 좁아집니다. 조직을 통과하는 혈액의 흐름은 산소가 존재하면 조절되며, 농도가 낮을수록 더 많은 혈액이이 조직으로 흐릅니다.

ATP (ADP, AMP, 무기 인산염) 및 CO의 붕괴 생성물의 혈관 확장 효과2, H + - 이온, 젖산. 저산소 상태에서는 숫자가 증가합니다. 산증의 조건 하에서, catecholamines과 관련하여 α- 아드레날린 성 수용체의 흥분성이 감소하고, 이것은 또한 혈관 확장에 기여합니다.

호흡기의 긴급한 적응 반응은 빈도와 심화의 증가로 나타나며, 이는 폐포의 인공 호흡 개선에 기여합니다. 예비 폐포는 호흡 행위에 포함됩니다. 폐로 혈액 공급이 증가했습니다. 폐포의과 호흡은 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성을 증가시키고 폐로 흐르는 혈액의 산소화를 촉진시키는 저칼륨증의 발달로 이어진다. 급성 저산소증 발병 2 일 이내에 2,3-DFG와 ATP의 함량이 적혈구에서 증가하여 조직으로의 산소 방출 촉진에 기여합니다. 급성 저산소증에 대한 반응 중 혈액 저장소의 비우기 및 적혈구의 빠른 침출로 인해 순환 혈액의 질량이 증가합니다.

골수에서; 이것은 혈액의 산소 수용량을 증가시킨다. 산소가 결핍 된 조직의 수준에서 적응 반응은 산화 및 인산화 과정의 결합의 증가와 당분 해의 활성화에서 나타납니다. 이로 인해 짧은 시간에 세포 에너지 요구를 충족시킬 수 있습니다. 해당 분해 작용이 강화되면 젖산이 조직에 축적되고 산증이 발생하여 모세 혈관 내 옥시 헤모글로빈의 해리가 촉진됩니다.

외인성 및 호흡기 저산소증에서, 헤모글로빈과 산소의 상호 작용의 한 특징은 매우 적응력이 중요합니다 : p~오.2 95-100 mmHg에서 60 mmHg. 예술. 헤모글로빈의 산소화 정도에 거의 영향을 미치지 않는다. 그래서, p에~오.2, 60 mm Hg와 같으면, 헤모글로빈의 90 %가 산소와 결합 할 것이며, 조직으로 산소 헤모글로빈의 전달이 방해받지 않는다면,이 상당히 감소 된 pO2 동맥혈에서 그들은 저산소증을 경험하지 않을 것입니다. 마지막으로 적응의 또 다른 증상 : 급성 저산소 상태에서 신체에 산소를 공급하는 것과 직접 관련이없는 많은 기관과 조직의 기능과 따라서 산소 요구량이 감소합니다.

장기간의 보상 적 적응 반응은 다양한 질병 (예 : 선천성 심장 결함)을 바탕으로 만성 저산소 상태에서 산에서 장기간 머물며 압력 챔버에서 특별한 훈련을 받으면 발생합니다. 이러한 조건 하에서, 적혈구 및 헤모글로빈 수의 증가는 에리스로포이에틴의 작용하에 적혈구 생성의 활성화로 인해 관찰되며, 저산소 상태에서 신장에 의해 활발하게 분비된다. 결과적으로, 혈액의 산소 용량과 체적이 증가합니다. 적혈구에서는 2,3-DFG의 함량이 증가하여 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성이 감소되어 조직으로의 복귀가 촉진됩니다. 폐의 호흡기 표면과 새로운 폐포의 형성으로 인해 중요한 용량이 증가합니다. 높은 고도의 고원 지대에 거주하는 사람들은 흉부 부피가 증가하고 호흡기 근육의 비대가 발생합니다. 폐의 혈관이 팽창하면서 혈액 충진이 일어나는데 이는 주로 심장에 의한 심근 비대가 동반 될 수 있습니다. 심근 및 호흡기 근육에서 myoglobin의 함량이 증가합니다. 동시에, 미토콘드리아의 수와

호흡 효소의 산소 친 화성을 증가시킵니다. 모세 혈관의 확장으로 인해 뇌 및 심장에서 미세 혈관의 기능이 증가합니다. 만성 저산소 상태 (예 : 심장 또는 호흡 부전)에있는 사람들에서는 말초 조직의 혈관 형성이 증가합니다. 이것의 징후 중 하나는 손발톱의 정상적인 각도를 잃어서 최종 지골의 크기가 증가한다는 것입니다. 만성 저산소증에서 보상의 또 다른 증상은 혈액 흐름에 어려움이있는 부수적 인 순환의 발전입니다.

각 유형의 저산소증 중에는 적응 과정의 특이성이 있습니다. 보다 적은 범위의 적응 반응은 각각의 특정 경우에 저산소증의 진행을 담당하는 병리학 적으로 변화된 기관에 의해 나타날 수있다. 예를 들어, 심부전에서 발생하는 순환 저산소증은 그러한 적응 반응을 수반하지 않는 반면, 정상 및 저산소 (외인성 + 호흡기) 저산소증은 심장 분 부피의 증가를 유발할 수 있습니다.

저산소증

저산소증 (hypoxia)은 개별 장기 및 조직 또는 전체적으로 유기체의 산소 결핍을 특징으로하는 병리학 적 증상입니다. 그것은 혈액과 흡입 된 공기에 산소가 부족하거나 조직 호흡의 생화학 적 과정이 방해를받을 때 발생합니다. 저산소증의 결과는 중요한 장기 - 뇌, 중추 신경계, 심장, 신장 및 간에서 돌이킬 수없는 변화입니다. 합병증을 예방하기 위해, 신체에 산소의 전달을 증가시키고이를위한 조직의 필요성을 감소시키는 다양한 약리학 적 작용제 및 방법이 사용된다.

저산소증의 증상

저산소증의 모든 증상은 병리학 적 및 보상 적으로 분류 할 수 있습니다.

산소 부족의 병적 징후는 다음과 같습니다 :

  • 만성 피로;
  • 우울한 상태;
  • 불면증;
  • 시각 장애 및 청력 상실;
  • 빈번한 두통;
  • 가슴 통증;
  • 부비동 부정맥;
  • 공간적 방향 감각 상실;
  • 호흡 곤란;
  • 메스꺼움 및 구토.

저산소증의 보상 적 증상은 다양한 장기 또는 신체 시스템의 작용을 방해 할 수 있습니다.

  • 깊고 무거운 호흡;
  • 심장 palpitations;
  • 총 혈액량의 변화;
  • 백혈구와 적혈구의 수치가 상승했습니다.
  • 조직에서의 산화 과정의 촉진.

저산소증 분류

발생 원인에 따라 다음 유형의 저산소증이 구분됩니다.

  • 외인성 - 낮은 대기압, 닫힌 방 및 높은 산에서 호흡하는 공기의 산소 분압을 줄입니다.
  • 호흡기 - 호흡 부전시 혈액에 산소 부족;
  • Hemic - 빈혈 및 산화제 또는 일산화탄소로 헤모글로빈의 불활 화 동안 혈액 용량 감소;
  • 순환 - 산소에 큰 arteriovenous 차이와 함께 심장이나 혈관의 순환 장애;
  • 조직 독성 - 조직에 의한 산소의 부적절한 사용;
  • 과부하 - 열심히 일하는 동안 장기 및 조직에 과도한 부하, 간질 발작 및 기타 경우;
  • 인위적인 - 오염 된 환경에서의 영구적 인 체류.

저산소증은 급성 및 만성입니다. 급성 형태는 수명이 짧고 조깅이나 체력 같은 강렬한 신체 활동 후에 나타납니다. 이런 종류의 산소 기아는 사람에게 동원 효과를 가지며 적응 메커니즘을 유발합니다. 그러나 때로는 급성 저산소증은기도 장애, 심부전, 폐부종 또는 일산화탄소 중독과 같은 병리학 적 과정에 의해 유발 될 수 있습니다.

각 기관은 산소 결핍에 대해 다른 감도를 가지고 있습니다. 뇌가 먼저 고통받습니다. 예를 들어 통풍이 잘되지 않는 통풍이 잘 안되는 방에서 사람은 곧 부진 해지고 집중할 수 없으며 피로와 졸음을 경험합니다. 이 모든 것들은 뇌 기능의 쇠약 징후이며 혈액 속의 산소 수준이 약간 떨어지더라도 빠르게 신선한 공기에서 정상으로 돌아옵니다.

만성 저산소증은 피로를 증가 시키며 호흡기 및 심혈관 질환의 질병에서 발생할 수 있습니다. 흡연자도 끊임없이 산소가 부족합니다. 내부 장기의 돌이킬 수없는 변화가 즉시 일어나지는 않지만 삶의 질은 현저하게 감소합니다.

hypoxia의이 모양의 발달의 정도는 많은 요인에 달려있다 :

  • 병리학의 유형;
  • 현지화;
  • 지속 기간 및 심각도;
  • 환경 조건;
  • 개별 감도;
  • 신진 대사 과정의 특징.

만성 저산소증의 위험은 조직이 산소를 흡수하는 능력을 저하시키는 장애를 유발한다는 것입니다. 결과적으로, 악순환이 형성됩니다 - 병리학 자체가 영양을 공급하여 회복 할 기회가 없습니다. 이것은 죽상 경화증, 혈전, 색전증, 부종 및 종양의 신체 일부에만 영향을주는 일반 및 국소 질환 모두에 적용됩니다.

저산소증의 영향

저산소증은 모든 신체계의 작용에 영향을줍니다.

  • 신장과 간에서 해독 작용과 배설 작용을 악화시킵니다.
  • 소화 시스템의 정상 기능을 방해합니다.
  • 결합 조직의 영양 장애를 촉진합니다.
  • 그것은 골다공증, 관절염, 관절염, 골 연골 형성의 형성으로 이어진다.

중추 신경계에서는 사고 과정이 느려지고, 분석되는 정보의 양이 감소하고, 기억력이 저하되고 반응 속도가 느려집니다.

건강과 삶에 위험한 저산소증의 결과 :

  • 신체의 조기 노화;
  • 감염에 대한 내성과 감수성 감소;
  • 항 종양 보호의 약화.
  • 적응 매장량의 고갈.

이러한 이유로, 저산소증의 원인에 대한시기 적절한 진단과 결정이 중요합니다.

저산소증 치료

저산소증 예방 및 치료는 산소 결핍 원인을 고려하여 수행됩니다. 일반적으로 급성 형태에서는 직접 작용하는 항산화 제의 주사가 응급 처치로 사용됩니다. 이들은 Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Sodium Oxybutyrate, Trimetazidine 등의 약물입니다. 만성 저산소증의 경우, 식물 요법이 선호됩니다. 항히 옥시던트 식물의 선택은 어떤 기관이 영향을 받는지에 달려 있습니다.

저산소증 치료는 다양한 방향으로 시행됩니다 :

  • 에너지 대사의 회복;
  • 조직에서 산소의 활성화;
  • 개선 된 신진 대사 및 해독;
  • 조직 산소 요구량 감소.

저산소증은 다른 만성 질환의 발병을 막기 위해 제때에 진단하고 치료해야합니다. 산소의 부족이 그 영향을 제거하는 것보다 예방하기 쉽기 때문에 예방 조치를 수행하는 것도 똑같이 중요합니다. 이를 위해서는 건강한 생활 습관을 길러주고, 나쁜 습관을 없애고, 규칙적으로 신체 운동과 템퍼링을해야합니다.

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이 정보는 일반화되었으며 정보 제공의 목적으로 만 제공됩니다. 처음 증상이 나타나면 의사에게 진찰을 받으십시오. 자기 치료는 건강에 위험합니다!

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