대뇌 허혈 - 뇌졸중 시각화

뇌의 하얀 물질에있는 초점은 뇌 조직에 손상을 입히는 영역으로, 신경 학적 활동의 정신 및 신경 기능을 침범합니다. 중재 부위는 감염, 위축, 순환기 질환 및 상해로 발생합니다. 대부분의 경우, 감염된 부위는 염증성 질환에 기인합니다. 그러나 변화의 영역에는 영양 실조가있을 수 있습니다. 이것은 주로 사람의 나이로 관찰됩니다.

두뇌의 백색질의 초점 변화는 국지적이며 단일 초점이며 확산 적입니다. 즉, 모든 백색 물질이 중등도의 영향을받습니다. 임상상은 유기적 인 변화와 정도의 국지적 화에 의해 결정됩니다. 하얀 물질의 단일 초점은 기능의 장애에 영향을 미치지 않을 수 있지만, 신경 세포의 방대한 병변은 신경 센터를 파괴시킵니다.

증상

증상의 집합은 병변의 위치와 뇌 조직의 손상 정도에 따라 다릅니다. 증상 :

  1. 통증 증후군 그것은 만성 두통이 특징입니다. 병적 인 과정이 깊어짐에 따라 불쾌한 감각이 증가합니다.
  2. 심한 피로와 정신적 인 고갈. 주의력 집중이 악화되고 수술 및 장기 기억 량이 감소합니다. 어려움을 겪고 새로운 재료를 마스터했습니다.
  3. 감정의 평평함. 감정이 절박합니다. 환자는 세계에 무관심하며 관심을 잃습니다. 이전의 쾌락의 근원은 더 이상 기쁨과 그들을 끌어 들이고 자하는 열망을 불러 일으키지 않습니다.
  4. 수면 장애
  5. 전두엽에서는 gliosis의 초점이 환자 자신의 행동을 제어하지 못합니다. 심한 위반으로 사회 규범의 개념이 상실 될 수 있습니다. 그 행동은 도발적이면서 이상하고 이상합니다.
  6. 간질 발현. 대부분의 경우 경련 발작이 적습니다. 개별 근육 그룹은 삶에 위험하지 않고 무의식적으로 계약합니다.

하얀 물질의 글리코 시스 (Glyosis)는 선천성 이상증으로 어린이에게 나타날 수 있습니다. 초점은 중추 신경계의 기능 장애를 일으 킵니다. 반사 작용이 흐려지고 시력과 청력이 저하됩니다. 아이들은 천천히 발전합니다. 그들은 늦게 일어나서 이야기를 시작합니다.

이유

흰 물질의 손상 구역은 그러한 질병 및 상태로 인해 발생합니다 :

  • 혈관 질환 그룹 : 죽상 동맥 경화증, 아밀로이드 혈관 병증, 당뇨병 성 미세 혈관 병증, 호르몬 결핍 혈증.
  • 염증 질환 : 수막염, 뇌염, 다발성 경화증, 전신성 홍 반성 루푸스, 쇼그렌 병.
  • 감염 : 라임 병, 에이즈 및 HIV, 다 병성 백질 뇌증.
  • 물질 및 중금속 중독 : 일산화탄소, 납, 수은.
  • 비타민 결핍증, 특히 B 비타민.
  • 외상성 뇌 손상 : 타박상, 뇌진탕.
  • 급성 및 만성 방사선 병.
  • 선천성 중추 신경계의 병리.
  • 급성 뇌 혈관 사고 : 허혈성 및 출혈성 뇌졸중, 뇌경색.

위험 그룹

위험 요소 그룹에는 다음 요소가 포함됩니다.

  1. 동맥 고혈압. 그들은 백색질에 혈관 병변이 발생할 위험이 증가합니다.
  2. 부적절한 영양. 사람들은 지나치게 과량의 탄수화물을 섭취합니다. 그들의 신진 대사가 방해 받아 혈관 플라크가 혈관 내벽에 침착됩니다.
  3. 흰 물질에서 탈수 초의 초점은 노인에게 나타난다.
  4. 흡연과 알코올.
  5. 당뇨병.
  6. 앉아있는 라이프 스타일.
  7. 혈관 질환 및 종양에 대한 유전 적 소인
  8. 영구적 인 육체 노동.
  9. 지적인 일의 부족.
  10. 대기 오염 상태에서 생활합니다.

치료 및 진단

다중 초점을 찾는 주요 방법은 자기 공명 영상에서 수질을 시각화하는 것입니다. 계층화 된

이미지는 관찰 된 반점과 조직의 포인트 변화입니다. MRI는 초점뿐만 아니라 보여줍니다. 이 방법은 또한 병변의 원인을 밝혀줍니다.

  • 오른쪽 전두엽의 단일 초점. 변화는 만성 고혈압 또는 고혈압 위기를 나타냅니다.
  • 대뇌 피질의 아테롬성 동맥 경화증으로 인한 혈액 공급에 위배되는 피질의 확산 성 초점 (fiff)이 나타난다.
  • 두정엽의 탈수 초의 초점. 척추 동맥을 통한 혈액 흐름 위반에 대해 이야기하기.
  • 큰 반구의 백색 물질의 질량 초점 변화. 이 그림은 알츠하이머 병이나 픽크 병에서 노년기에 형성된 피질의 위축 때문에 나타납니다.
  • 급성 순환기 질환으로 인해 뇌의 백색질에있는 과도한 집중력이 나타난다.
  • 간질에 작은 gliosis가 관찰됩니다.
  • 전두엽의 백색질에서, 뇌 조직의 경색 및 연화 후 단일 피질 피질이 주로 형성됩니다.
  • 오른쪽 전두엽의 gliosis의 단일 초점은 노인에서 뇌 노화의 징후로 가장 자주 나타납니다.

자기 공명 영상은 척수, 특히 자궁 경부 및 흉부 부위에 대해서도 수행됩니다.

관련 연구 방법 :

시각 및 청각 잠재력을 유발했습니다. 후두부 및 측두엽의 전기적 신호 생성 능력을 검사합니다.

요추 천자. 뇌척수액의 변화가 조사됩니다. 규범에서 이탈은 주류 전도 경로에서의 유기 변화 또는 염증 과정을 나타냅니다.

신경과 및 정신과 의사와의 상담이 표시됩니다. 첫 번째는 신전 근육과 굴근 근육의 힘줄 반사 작용, 조정, 안구 운동, 근력 및 동시성의 작용을 검사합니다. 정신과 의사는 지각,인지 능력 : 환자의 정신적 영역을 검사합니다.

흰 물질의 초점은 여러 가지 가지로 치료됩니다 : 병인학, 병리학 및 증상 치료.

이병 요법 치료법은 질병의 원인을 제거하는 것을 목표로합니다. 예를 들어, 뇌의 백색 물질의 혈관 형성 (vasogenic) 초점이 동맥 고혈압에 의해 유발되는 경우, 환자는 항 고혈압 치료 (antihypertensive therapy), 즉 압력을 낮추기위한 약물 세트를 처방받습니다. 예를 들어, 이뇨제, 칼슘 채널 차단제, 베타 차단제.

병리학 치료는 뇌의 정상적인 과정을 회복시키고 병리 현상을 제거하는 것을 목표로합니다. 뇌에 혈액 공급을 향상시키고, 혈액의 유변학 적 특성을 향상시키고, 뇌 조직의 산소 필요성을 감소시키는 처방약. 비타민을 바릅니다. 신경계를 회복하려면 B 비타민을 복용해야합니다.

증상 치료는 증상을 없애줍니다. 예를 들어, 경련의 경우, 항 경련제는 각성의 집중을 제거하기 위해 처방됩니다. 낮은 기분과 동기 부여가 없으면 환자에게 항우울제가 주어집니다. 하얀 물질의 병변에 불안 장애가 동반되면 환자는 불안 완화제와 진정제를 처방받습니다. 인지 능력이 저하되면서 신경 세포의 신진 대사를 향상시키는 물질 인 방향제 약물이 나타납니다.

두뇌의 초점

오른쪽에 26x10x16 mm

31x27x19 mm 왼쪽). 두뇌 고랑과 반구 간격이 적당히 확장. FMN - used 소뇌 편도선은 탈출없이 큰 후두 구멍으로 낮다. 큰 후두부 cisterna의 볼륨은 벽을 불룩하게하지 않고 증가하지 않습니다. IV 뇌실은 확장되지 않고 변형되지 않습니다. 지하 수조는 확장되지 않고 신호 레벨은 균질합니다. 조영제가 도입 된 후, 스캐닝 영역에서 신호 레벨의 병리학 적 변화의 초점이 획득되지 않았다. 결론 : 혼합 뇌수종. 오른쪽과 왼쪽의 시간 영역에서 거미 낭 낭낭을 제외시키는 것은 불가능합니다. T2의 증가 된 신호 레벨 영역과 T1 및 FLAIR의 등전위 영역에 매우 관심이 있습니다. 결론적으로 말하면, 그것에 관한 말은 아닙니다. 사실 MRI를 시행하기 전에 우리는 CT를 받았고 이미 CT에서 측면 뇌실의 전 방각에서 직경이 2.5 mm 인 고밀도 (70HU) 내포물을 발견했습니다. 오른쪽 정수리 부위에서, 흰 물질에 위치한 불규칙한 형태의 피질 출혈 (65HU) 플롯이 반복되어 이환 패턴을 반복한다. MRI는 그것이 피 였는지 아닌지를 정확히 결정해야만했으며, 결론적으로 이것에 대한 말은 실제로 없었습니다. 나는 너의 도움을 정말로 희망한다. 고마워!

뇌의 하얀 물질의 초점 변화. MRI 진단

화이트 문제의 다른 진단

백질 질병의 감별 진단 행은 매우 길다. MRI에서 발견 된 초점은 정상적인 연령과 관련된 변화를 반영하지만, 백색 물질의 대부분의 초점은 삶과 저산소증 및 허혈로 인해 발생합니다.

다발성 경화증은 가장 흔한 염증성 질환으로 간주되며, 이는 뇌의 하얀 물질에 손상을 입히는 것을 특징으로합니다. 유사한 병의 출현으로 이어지는 가장 흔한 바이러스 성 질병은 진행성 다 병성 백질 뇌증 및 헤르페스 바이러스 감염입니다. 그들은 중독과 구별 될 필요가있는 대칭 적 병리학 적 영역을 특징으로한다.

어떤 경우에는 감별 진단의 복잡성이 두 번째 의견을 얻기 위해 신경 방사선 요법 사와의 추가적인 협의가 필요합니다.

WHITE MATTER에서 어떤 질병이 발병 한 경우?

혈관 기원의 초점 변화

  • 죽상 동맥 경화증
  • 고 호모시스테인 혈증
  • 아밀로이드 혈관증
  • 당뇨병 성 미세 혈관 병증
  • 고혈압
  • 편두통

염증성 질환

  • 다발성 경화증
  • 혈관염 : 전신성 홍 반성 루푸스, 베체트 병, 쇼그렌 병
  • 사 코이도 증
  • 염증성 장 질환 (크론 병, 궤양 성 대장염, 체강 질병)

전염병

  • HIV, 매독, 보리 니아 증 (라임 병)
  • 진행성 다 병소성 leuconcephalopathy
  • 급성 전파 (파종) 뇌척수염 (ODEM)

중독 및 대사 장애

  • 일산화탄소 중독, 비타민 B12 결핍
  • 중추 성 Pontin myelinolysis

외상성 프로세스

  • 방사선 관련
  • 사후 초점

선천성 질환

  • 신진 대사가 손상되어 (대칭성을 가지며, 독성 뇌증으로 감별 진단이 필요함)

정상 일 수있다.

  • Periventricular leucoarea, 1 등급 Fazekas 척도

두뇌의 MRI : 여러 중추적 인 변화들

이미지는 여러 점과 "발견 된"초점으로 결정됩니다. 그 중 일부는 더 자세하게 논의 될 것입니다.

심장 마비 형 유역

  • 이 유형의 심장 발작 (뇌졸중)의 가장 큰 차이점은 큰 혈액 공급 영역의 경계에있는 한쪽 반구에만 초점이 위치하는 경향이 있다는 것입니다. MRI는 깊은 지점 수영장에서 심장 마비를 보여줍니다.

Ostry 전파 된 뇌척수염 (ODEM)

  • 가장 큰 차이점은 백일해와 감염 또는 예방 접종 후 10-14 일 안에 기저핵 영역에 다 초점 영역이 나타나는 것입니다. 다발성 경화증 에서처럼 ODEM에서 척수, 아치형 섬유 및 뇌충이 영향을받을 수 있습니다. 경우에 따라 초점이 콘트라스트를 축적 할 수 있습니다. 다발성 경화증과의 차이는 이들이 크고 주로 젊은 환자에서 발생하는 순간으로 간주됩니다. 질병은 단상이다.
  • 피부 발진과 독감 유사 증후군을 앓고있는 환자에서 MS의 환자를 모방 한 2 ~ 3mm 크기의 작은 병소가 있음을 특징으로합니다. 다른 특징으로는 척수로부터의 고 신호와 7 번째 쌍의 뇌 신경의 뿌리 영역에서의 조영 증강이 있습니다.

뇌 유육종증

  • 유육종증의 초점 변화의 분포는 다발성 경화증의 그것과 매우 유사합니다.

진행성 다 병성 백질 뇌증 (PML)

  • immunocompromised 환자에서 존 Cannighem 바이러스로 인한 demyelinating 질병. 주요 특징은 아치형 섬유 영역의 백질 병변으로, 대조군에 의해 향상되지 않고 부피 효과 (HIV 또는 거대 세포 바이러스에 의한 병변과는 반대)입니다. PML의 병리학 적 영역은 일방적 일 수 있지만 더 자주 양면에서 발생하고 비대칭입니다.
  • 주요 특징 : T2 VI의 고 신호 및 FLAIR의 저 신호
  • 혈관 자연의 영역에서, 흰 물질의 심화 된 국소화, 뇌량의 침범뿐만 아니라 정맥혈 및 병변 부위가 전형적이다.

다각적 인 초점의 차이점 진단, 협조 강화

MR- 단층 촬영에서 여러 병리학 적 영역을 보여 주며 조영제를 축적합니다. 그 중 일부는 아래에 자세히 설명되어 있습니다.

    • 대부분의 혈관염은 대조군에 의해 향상되는 점 초점 변화의 발생이 특징입니다. 대뇌 혈관의 손상은 전신성 홍 반성 루푸스, 종괴 성 변연계 뇌염, b. 베체트, 매독, 베게너 육아 종증, b. Sjogren, 그리고 CNS의 주요 angiitis에서.
    • 터키 출신 환자에서 더 자주 발생합니다. 이 질환의 전형적인 징후는 급성기의 대조에 의해 악화 된 병리학 영역의 출현과 함께 뇌간의 침범이다.
    • 심한 perifocal 부종이 특징입니다.

심장병 경색

    • 가장자리 영역의 말초 심장 마비는 초기 단계에서 대조적으로 증가 할 수 있습니다.

회춘의 공간 VIRKHOV-ROBINA

T2 강조 영상의 왼쪽에는 기저핵 영역에서 여러 개의 고휘도 초점이 보입니다. FLAIR 모드에서 오른쪽의 신호는 억제되고 어두워 보입니다. 다른 모든 순서에서는 뇌척수액과 동일한 신호 특성 (특히 T1 VI의 저 신호)이 특징입니다. 설명 된 프로세스의 위치 파악과 결합 된 이러한 신호 강도는 Virchow-Robin 공간의 전형적인 징조입니다 (kriblyurs 임).

Virchow-Robin 공간은 침투하는 leptomeningeal 선박으로 둘러싸여 있으며 술을 포함합니다. 그들의 전형적인 국소화는 뇌줄기의 중심과 전방 연접 근처의 위치를 ​​특징으로하는 기저핵의 영역으로 간주됩니다. MRI에서 모든 시퀀스의 Virkhov-Robin 공간의 신호는 뇌척수액의 신호와 유사합니다. FLAIR 모드 및 양성자 밀도에 의해 가중치가 적용된 단층 촬영에서 다른 성격의 초점과 달리 저 신호가 발생합니다. Virchow-Robin space는 작고, perivascular spaces가 더 클 수있는 전치부의 경우를 제외하고는 작다.

MR- 단층 촬영에서 연장 된 혈관 주위 공간 Virchow-Robin 및 백색 물질의 확산 성 고밀도 영역으로 발견 될 수 있습니다. 이 MR 이미지는 Virchow-Robin 공간과 백질 병변의 차이를 완벽하게 보여줍니다. 이 경우 변경 사항은 크게 나타납니다. 때로는 "etat crible"이라는 용어가 사용됩니다. Virchow-Robin 공간은 주변 뇌 조직의 위축성 과정의 결과로 고혈압뿐만 아니라 연령에 따라 증가합니다.

MRI에 대한 WHITE MATERIAL의 일반적인 연령 변화

예상되는 연령 변화는 다음과 같습니다 :

  • 뇌실 주위 "대문자"및 "줄무늬"
  • 두뇌의 균열과 심실의 확장과 함께 보통 발음 된 위축
  • 하얀 물질의 깊은 부분에있는 뇌 조직으로부터의 정상적인 신호의 포인트 (때로는 심지어 확산) 위반 (Fazekas 스케일에서 1 차 및 2 차)

Periventricular "대문자"는 myelin의 blanching 및 perivascular 공간의 확장으로 인해 측방 뇌실의 전방 및 후방 뿔 주위에 위치하는 고 신호를주는 영역입니다. Periventricular "스트립"또는 "림"은 선형 모양의 얇은 섹션으로, 뇌실질의 gliosis로 인해 측부 뇌실의 몸체에 평행하게 위치합니다.

정상적인 나이 패턴은 자기 공명 단층 촬영에서 입증되었습니다 : 깊은 흰 덩어리에서 넓은 밭고랑, 뇌실 주위 "대문자"(노란색 화살표), "줄무늬"및 뾰족한 초점이 입증되었습니다.

연령과 관련된 두뇌 변화의 임상 적 중요성은 잘 다루어지지 않습니다. 그러나 초점과 뇌 혈관 질환의 위험 요소 사이에는 연관성이 있습니다. 가장 중요한 위험 요인 중 하나는 특히 노인에서 고혈압입니다.

파제 카스 (Fazekas)의 규모에 따라 백색 물질이 관여하는 정도 :

  1. 쉬운 학위 - 포인트 플롯, Fazekas 1
  2. 중간 - 배수 구획, Fazekas 2 (깊은 흰 물질의 측면으로부터의 변화는 연령 기준으로 간주 될 수 있음)
  3. 심한 - 배수 구역, Fazekas 3 (항상 병리학 적)

MRI에 대한 간질 치료

혈관 기원의 백색질의 초점 변화는 노인 환자에서 가장 빈번한 MRI 소견이다. 그들은 작은 혈관을 통한 손상된 혈액 순환과 관련하여 발생하는데, 이는 뇌 조직의 만성 저산소증 / 영양 장애 과정의 원인입니다.

MRI 단층 촬영 시리즈 : 고혈압을 앓고있는 환자의 뇌의 흰색 물질에있는 여러 고밀도 영역.

상기 제시된 MR- 단층 촬영에서, 대구 반구의 깊은 영역에서의 MR 신호의 위반이 시각화된다. 그들은 정 맥계, 병소 외피가 아니며 뇌량계의 지역에 국한되어 있지 않다는 점에주의하는 것이 중요합니다. 다발성 경화증과는 달리, 두뇌 또는 피질의 심실에는 영향을 미치지 않습니다. 저산소 성 허혈성 병변이 발생할 확률이 선험적이라면, 제시된 병소가 혈관 기원이 더 많을 것으로 결론 지을 수 있습니다.

염증성 질환, 감염성 질환 또는 기타 질병뿐만 아니라 독성 뇌증을 직접 나타내는 임상 증상이있는 경우에만 이러한 조건과 관련하여 백질의 초점 변화를 고려하는 것이 가능해진다. MRI에서 유사한 이상을 가진 환자에서 다발성 경화증이 의심되지만 임상 증상이없는 것으로 간주됩니다.

제시된 MRI 단층 촬영에서 척수의 병리학 적 영역은 검출되지 않았다. 혈관염이나 허혈성 질환이있는 환자의 경우 척수는 일반적으로 변하지 않지만 90 % 이상에서 다발성 경화증 환자는 척수에 병리학 적 이상이있는 것으로 밝혀졌습니다. 혈관 성 및 다발성 경화증의 병변의 감별 진단이 어려울 때, 예를 들어 MS가 의심되는 노인 환자에서 척수 MRI가 유용 할 수 있습니다.

첫 번째 경우로 다시 돌아 가자. 초점 변화가 MR- 단층 촬영에서 발견되었으며, 이제는 훨씬 더 명백하다. 대뇌 반구의 깊은 분열이 널리 퍼져 있지만, 아치형 섬유와 코퍼스는 손상되지 않습니다. 하얀 물질의 허혈성 질환은 Lacunar infarctions, 경계 영역의 경색 또는 진한 백색 물질의 확산 성 고조 역 구역으로 나타날 수 있습니다.

Lacunar infarctions는 세동맥이나 작은 관통 수질 동맥 경화증의 결과입니다. 국경 지대의 경색은 예를 들어 경동맥 폐색시 또는 저 관류로 인해 더 큰 혈관의 죽상 동맥 경화증에 기인합니다.

죽상 동맥 경화증의 유형에 의한 뇌의 동맥 구조 장애는 50 세 이상의 환자 중 50 %에서 관찰됩니다. 그들은 또한 정상 혈압 환자에서 발견 될 수 있지만, 고혈압 환자의 특징입니다.

SARKOIDOZ 중추 신경계

제시된 MR- 단층 촬영에서 병리학 적 영역의 분포는 다발성 경화증을 매우 연상시킨다. 깊은 백색 물질의 관여뿐만 아니라, 병소 피질 병소 및 도슨 (Dawson)의 손가락조차도 시각화됩니다. 결과적으로 유육종증에 대한 결론이 내려졌습니다. 사르코 이드 증은 다른 질환의 징후를 모방하는 능력에서 신경 충적증조차도 능가하기 때문에 "위대한 모방 자"라고 불리는 것은 아무것도 아닙니다.

이전의 경우에서와 동일한 환자에 대해 수행 된 가돌리늄 제제로 조영 증강 된 T1 가중 단층 촬영에서 기저핵의 대조 축적 점 영역이 시각화된다. 유육종증에서 유사한 부위가 관찰되며 전신성 홍 반성 루푸스와 다른 혈관염에서도 발견 될 수 있습니다. 이 경우 연조직과 거미 막의 육아 종성 염증의 결과로 나타나는 leptomeningeal contrast enhancement (노란색 화살표)가 유육종증의 전형적인 것으로 간주됩니다.

이 경우의 또 다른 전형적인 징후는 선형 대비 강화 (노란색 화살표)입니다. 그것은 Virchow-Robin 공간 주변의 염증의 결과로 발생하며 또한 leptomeningeal contrast enhancement의 한 형태로 간주됩니다. 이것은 유육종증에서 병리학 적 영역이 다발성 경화증과 비슷한 분포를 갖는 이유를 설명합니다. Virkhov-Robin의 공간에는 MS에 의해 영향을받는 작은 관통 정맥이 있습니다.

라임 병 (Borreliosis)

사진 오른쪽 : 진드기가 (왼쪽에서) 스피로 킷 캐리어를 물 때 나타나는 피부 발진의 전형적인 모습.

라임 병 (Lyme disease) 또는 보리 렐리 오스 (Borreliosis)는 스피로 체 (Borrelia Burgdorferi)를 일으키고, 진드기에 의해 운반되며 감염은 전달 가능한 방식으로 발생합니다 (진드기가 빠지면). Borreliosis가있는 첫 번째 장소에서는 피부 발진이 발생합니다. 몇 달 후, 스피로 체는 중추 신경계에 감염되어 다발성 경화증의 병리학 적 영역과 유사한 백색질에 병적 영역이 나타납니다. 임상 적으로 라임 병은 중추 신경계의 급성 증상 (마비 및 마비 포함)에 의해 나타나며 경우에 따라 횡단 성 척수염이 발생할 수도 있습니다.

라임 병의 주요 증상은 피부 발진과 독감 유사 증후군 환자에서 다발성 경화증을 묘사하는 작은 2-3mm 초점의 존재입니다. 다른 특징으로는 척수로부터의 과도 신호와 일곱 번째 쌍의 뇌 신경 (루트 입구 영역)의 조영 증강이 있습니다.

NATALIZUMAB RECEPTION에 의해 ​​조절되는 점진적 다중 집중 기관절 절개술

점진적 다 병소 성 백질 뇌증 (PML)은 면역 저하 환자에서 John Cunningham 바이러스로 인한 탈수 초성 질환입니다. Natalizumab은 integrin alpha-4에 대한 단일 클론 항체의 제제로 다발성 경화증 치료제로 임상 적으로나 MRI 연구에 긍정적 인 효과가 있기 때문에 승인 받았습니다.

상대적으로 드물지만 동시에이 약물 복용의 심각한 부작용은 PML 발병 위험이 높습니다. PML의 진단은 임상 증상, 중추 신경계 (특히 뇌척수액)의 바이러스 DNA 검출, 데이터 이미징 방법, 특히 MRI를 기반으로합니다.

PML이 HIV와 같은 다른 원인으로 인한 환자와 비교할 때, natalizumab과 관련된 PML을 가진 MRI의 변화는 균질하고 변동의 존재로 묘사 될 수 있습니다.

이 형태의 PML에 대한 주요 진단 기능 :

  • 아치형 섬유와 피질의 회색질 물질의 침범과 함께 일어나는 피질 백색 물질의 국소 또는 다 초점 구역; 덜 흔하게 후두 두개골과 깊은 회색질에 영향을 미침
  • 고 신호 T2 신호로 특징 지워짐
  • T1에서는 탈수 궤양의 정도에 따라 부위가 낮거나 같을 수 있습니다.
  • PML 환자의 약 30 %에서 초점 변화가 대조적으로 향상됩니다. 초점의 가장자리를 따라 DWI 신호의 높은 강도는 적극적인 감염 과정과 세포 팽창을 반영합니다

MRI는 natalizumab 때문에 PML의 징후를 보여줍니다. 이미지 제공 : Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

natalizumab으로 인한 진행성 MS와 PML 간의 차이 진단은 매우 복잡 할 수 있습니다. 다음과 같은 장애는 natalizumab과 관련된 PML의 특징입니다.

  • PML의 변화를 감지 할 때 FLAIR은 가장 민감합니다.
  • T2 가중 시퀀스는 PML의 병변의 특정 측면, 예를 들어 마이크로 세균의 시각화를 허용합니다
  • 대비가 있거나없는 T1 VI는 탈수 초의 정도를 결정하고 염증의 징후를 감지하는 데 유용합니다.
  • DWI : 활동적인 감염을 결정하기 위해

MS와 PML의 차별 진단

CT 디코딩에 사용 된 기본 용어 및 개념

종종 연구 (CT 스캔 또는 신체 부위의 MRI)에 관한 전문가의 의견을 수렴하여, 대부분의 사람들이 이해할 수없는 용어와 정의를 다루어야합니다. 이 기사의 목적은 의사가 CT를 해독하는 데 사용하는 기본 개념을 가능한 한 명확하게하기위한 것입니다 (아래에 나열).

하운 스 필드 규모

- 다양한 대상 (조직, 기관, 물, 가스, 금속 등)의 X 선 감쇠능을 정량적으로 표시합니다. 기준점은 증류수의 방사선을 감쇠시키는 능력을 채택했기 때문에, Hounsfield 스케일의 "X- 선 밀도"는 0입니다. 지방의 밀도는 대략 100 ~ 120 Hounsfield 단위와 같으며 가스 밀도는 -1000 단위입니다. 이 규모의 혈액 밀도는 50... 75 단위 (헤모글로빈 함량에 따라 높을수록 밀도가 높음), 뼈 밀도가 400... 600 단위, 금속 밀도가 1000 개 이상의 Hounsfield 단위에 달할 수 있습니다.

이미지는 간 조직 (+60), 혈액 (+58), 지방 (-100), 해면골 (+300)과 같은 전산화 단층 촬영 (왼쪽에서 오른쪽으로 Hounsfield 스케일에 따라)이있는 다양한 인체 조직 및 기관의 X- 선 밀도의 예를 보여줍니다.

하 족성 (과민성)

- 하운 필드 규모의 X 선 밀도가 주변 조직에 비해 낮은 개체. 예를 들어, 만성 경막 하 혈종의 밀도는 뇌 및 세포막의 물질과 비교하여 낮을 것입니다 - 이것은 집중력이 떨어질 것입니다. 예를 들어 간에서의 낭성 전이 또는 신장에서의 혈관 지방종 또한 저혈압입니다. 대부분의 경우 CT로 인해 과민성 영역이 어두워 보입니다 (항상 그렇지는 않음).

예 컴퓨터 단층 촬영 중에 hypodense 개체 : 빨간 화살표 왼쪽 추간판 내의 가스 ( "진공 효과") -1000 단위의 밀도를 나타내고, 파란색 화살표는 간 실질보다 낮은 밀도를 갖는 간내 담즙 관을 나타낸다. 오른쪽에는 Schmorl의 빨간색 매듭 (탈장)이 빨간색 화살표로 강조 표시되어 있습니다. 부풀어 오르는 추간 원판의 밀도는 +90 단위이고 척추체는 약 +250 단위의 밀도입니다.

과잉 (과다)

- 개체가 주변 조직과 비교하여 높습니다. 그래서 뼈는 주변 근육에 비해 항상 과도하게 강렬합니다. 간장의 혈관종은 또한 대조의 동맥 단계에서 과다하다. 그리고 "신선한"경막 하 혈종은 뇌의 물질과 비교했을 때 과도하게 집중적입니다. CT의 경우, 고밀도 영역은 보통 밝게 보입니다 (그러나 예외가 있습니다).

뇌의 컴퓨터 단층 촬영에서 과도한 물체의 예 : 석회화 된 혈관 총은 왼쪽에 있으며 (정상적인 CT 스캔) 밀도는 + 400 Hounsfield 단위입니다. 공간.

Isodensny

- 주변 조직과 동일한 (동일한) 밀도의 물체. 이러한 객체는 시각적으로 구별하기 어려우며 종종 쉘 (캡슐)의 존재, 객체와 객체의 구조의 차이에 의한 간접적 인 기호에 의해서만 수행 될 수 있습니다. 예를 들어, 간 (밀도 + 65... + 70 Hounsfield 단위)의 혈종은 변화가없는 간 실질 (동일 + 65... + 75 단위)과 밀도면에서 동일하며 요오드 중심 초점의 한 예입니다.

iso-intensive 개체의 예는 아 급성 경막 하 혈종입니다. 경막 하 공간의 내용물 밀도는 막의 밀도와 뇌의 백색질과 거의 같아서 그 결과이 혈종은 시각화하기가 극히 어렵습니다. 간접적 인 징후 - 오른쪽 반구의 지주막 주류 공간의 급격한 협소화와 함께 전위 증후군 (중뇌 뇌 구조의 오른쪽으로의 이동)의 존재 여부를 결정할 수 있습니다.

전자 창

- 특정 해부학 적 대상, 구조, 기관의 시각화를위한 Hounsfield 스케일 범위의 일부입니다. 예를 들어, 폐 전자기관이 고립되어있어 폐 조직을 잘 볼 수 있으며 작은 초점 (평균 약 400 Hounsfield 단위), 종격동 구조 (40 단위, 폭 1500)를 시각화하도록 설계된 연조직 창, 뇌 40-60 단위, 창 너비 100-120), 복부 기관 (60-80 단위), 뼈 (300-400 단위).

이미지는 동일한 환자에게서 얻은 흉부의 축 방향 슬라이스를 다양한 전자 창 (왼쪽에서 오른쪽), 폐, 연조직 (종격 연축) 및 뼈에서 보여줍니다.

축 방향 절단

- 신체 정중선에 수직 인 평면에서 얻어진 물체 (사람 또는 동물의 몸체)의 이미지. 따라서 지각을 쉽게하기 위해 몸의 횡단면을 축에 대해 90도 각도로 상상할 수 있습니다. 축 단면에서는 인체 구조의 비율, 상대 위치, 크기 등을 연구 할 수 있습니다.

몸체의 축면과이 평면에서 얻은 슬라이스의 도식적 표시.

코로 날 (전두엽) 절단

- 정면에서 얻은 물체의 이미지. 이 경우 신체의 후부 (등쪽)는 정면 (복부)에서 분리됩니다 (정신적으로). 정면 평면은 항상 축에 수직입니다. 이 비행기를 더 분명하게 시각화하려면 머리, 어깨, 상지, 가슴, 복부, 골반 및하지를 통해 신체를 정신적으로 자르십시오 - 코로나 (정면) 절단을 받게됩니다.

몸의 관상면 (정면)과이면에서 얻은 컷.

시상 컷

- 시상면에있는 물체의 이미지. 시상면은 축 방향과 정면 방향에 수직이며, 몸을 오른쪽과 왼쪽의 두 개의 대칭 반으로 나눕니다.

계획하고 시상면 (CT)에서 자른다.

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국소 뇌 타박상

분류

경미한 두뇌 타박상

병리학 적 경미한 좌상은 작은 점막 혈관의 파열 및 뇌의 국소 부종의 영역에 의해 제한되는 그룹화 된 출혈이 특징입니다.

경미한 뇌 손상은 TBI 환자의 10-15 %에서 발생합니다. 그것은 부상 (몇 초 - 몇 분) 후에 의식의 짧은 비활성화에 의해 특징 지어진다. 회복기에는 두통, 현기증, 메스꺼움 등의 증상이 전형적이며 복고 - 동시 기억 상실증이 관찰됩니다. 때때로 반복되는 구토. 중요한 기능은 대개 뚜렷한 손상이 없습니다. 보통의 서맥이나 빈맥, 때로는 동맥성 고혈압이있을 수 있습니다. 호흡뿐만 아니라 체온이 크게 벗어나지 않습니다. 신경 증상은 대개 경미합니다 (clonic nystagmus, 경도의 anisocoria, 피라미드가 부족한 징후, 뇌막 질의 증상); 2 ~ 3 주 내에 퇴행합니다.

경미한 뇌 손상의 경우, 두개골 골격 골절 및 경미한 지주막 하 출혈이 가능합니다.

관측 결과의 절반에서 수질의 CT는 뇌부종 (18 ~ 28 N)에 대한 측색 학적 매개 변수와 밀접한 저밀도의 제한된 영역을 보여줍니다 (그림 10-5, Vol. 1, Fig. 19-2A 참조). 동시에, patho 해부학 적 연구에 나타난 것처럼 작은 출혈이 가능합니다. 관찰의 다른 절반에서는 경미한 두뇌 타박상이 CT 패턴의 명백한 변화를 동반하지 않으며 이는 사용 된 장비의 한계로 인한 것일 수 있습니다. 가벼운 부상을 입은 뇌부종은 지역뿐만 아니라 더 흔합니다. 적당한 양의 효과를 나타낼 수있어 주류 공간이 좁아집니다. 부상 후 첫 번째 시간에 발견 된 변경 사항은 일반적으로 3 일째 최대치에 도달하고 2 주 후에 사라지며 둥지 흔적은 남지 않습니다. 경미한 타박상의 국소 부종도 이소 톱 (isoplot) 일 수 있으며 진단은 볼륨 효과뿐 아니라 동적 CT 스캔의 결과를 기반으로합니다.

뇌의 가벼운 손상의 경우 MRI (고전압 필드 사용)는 국소 부종에 해당하는 제한된 신호 변화 영역을 나타냅니다.

중간 뇌 손상

두뇌의 Pathomorphological 두뇌 타박상은 작은 초점 출혈, 고랑과 convolutions의 구성의 보존과 뇌 조직의 출혈 연화 또는 출혈 담가의 foci을 특징으로합니다.

TBI를 가진 희생자의 8-10 %에서 보통의 뇌 손상이 발생합니다. 부상 후 최대 수십 분 - 수 시간 동안 의식을 중지시킴으로써 특징 지어 짐. 복고, 동시 및 순전 한 기억 상실증이 표출됩니다. 종종 심한 두통, 가끔 반복되는 구토. 정신 질환이 있습니다. 생체 기능의 가능한 일시적인 장애 : 서맥 또는 빈맥, 혈압 상승; 호흡의 리듬과 기관지 나무를 교란시키지 않고 호흡 수련; 아 열분해 조건. 종종 셸 표지판을 표현했습니다. 별도의 줄기 증상이 발생할 수 있으며, 가장 흔히 안진 증입니다. 분명히 초점 증상 (뇌 손상의 정의 현지화).. 동공과 안구 운동 장애, 사지의 마비, 감각 장애, 언어 등 (3-5 주 이내) 점차 탈모증의 이러한 징후를 나타내 부드럽게하고 있지만 머물 수 긴.

뇌 손상이 중등도 일 때, 두개골의 fornix와 base의 뼈 골절과 상당한 지주막 하 출혈이 종종 관찰됩니다.

대부분의 관측에서 CT는 저밀도 영역 (그림 10-1, 9-11, 9-14 참조)에 콤팩트하게 배치되지 않은 고밀도 개재물의 형태로 초점 변화를 나타내거나 작은 영역에서 중간 밀도 밀도 증가를 나타냅니다 (그림 9 - 1, t. I, 그림 19 - 5 참조). 수술 및 부검 자료를 통해 알 수 있듯이 CT 소견은 손상 부위의 경미한 출혈이나 심한 출혈이없는 뇌 조직의 침윤에 해당합니다. 다이내믹 CT는 이러한 변화가 치료 중에 반전된다는 것을 탐지합니다. 중등도의 뇌 손상 클리닉에서의 관측에서 CT 스캔은 저밀도 국소 부종의 초점을 나타내거나 외상성 기질이 설득력있게 시각화되지 않습니다.

MRI를 이용한 중등도 뇌 손상은 손상 영역에서의 출혈의 특성과 그 지속 기간에 의해 결정되는 이종 또는 균질 구조의 초점 변화로 검출되며, 심한 파괴없이 뇌 조직의 출혈 침투 상황을 반영합니다 (그림 9-10, 9-15 참조), 9-16).

심한 두뇌 타박상

병리학 적으로 심한 두뇌 타박상은 뇌 조직의 외상성 파괴 영역과 웅덩이 및 회선의 상실과 피아 인과의 결합 파열로 인한 여러 가지 출혈 (액체 혈액 및 그것의 회선)이있는 뇌 조직 파괴 영역을 특징으로합니다.

뇌의 심각한 타박상은 TBI 환자의 5-7 %에서 발생합니다. 그것은 몇 시간에서 몇 주까지의 지속 시간을 가진 외상 후에 의식을 끄는 것을 특징으로합니다. 종종 모터 흥분을 표현했습니다. 서맥이나 심박 급속 증을 위협하는 중대한 위협이 있습니다. 동맥 고혈압; 상기도 개통 장애를 동반 할 수있다 호흡 장애 주파수와 리듬. 표현 된 고열. 종종 지배적 차 줄기 신경 학적 증상 (힘줄 반사, 반사 신경의 안구의 운동 마비 시선, 토닉 여러 안진, 삼키기 어려움, 양자 산동 또는 축동, 수평 또는 수직 축에서 눈의 차이, 변화하는 근육, decerebrate 강성, 우울증 또는 자극 부동 부상 후 첫 시간, 일에 초점 반구 심포지엄을 모호하게하는, 병적 반사와 stopnye 알.) 점막 및 피부, 양자와 탐. 사지 (마비까지) 마비, 근육의 피질 장애, 반사 등 구강 자동 성을 검출 할 수 때로는 전신 발작이나 집중 경련 발작이 있습니다. 대뇌 및 특히 초점 증상은 천천히 퇴행합니다. 주로 잔류 물은 모터 및 정신 영역에서 주로 발생합니다.

심각한 두뇌 타박상은 대개 거미 막밑 출혈뿐만 아니라 두개골의 fornix와 base의 골절을 동반합니다.

심한 뇌 손상에서 CT는 밀도가 불균일하게 증가하는 영역의 형태로 집중 뇌 변화를 나타냅니다 (그림 9-12, 9-13 참조). 64-76 N (신생 혈전 밀도) 및 18-28 N (저밀도 및 / 또는 분쇄 뇌 조직의 밀도)의 저밀도 영역이 교대로 결정되면 국소 측색계가 결정됩니다. 이러한 수술과 부검에 의해 알 수 있듯이, CT 스캔은 뇌 손상의 양이 출혈량을 상당히 초과하는 부상 부위의 상황을 반영합니다. 가장 심한 경우에는 뇌의 물질이 파괴되어 심층으로 퍼져 피질 핵과 심실 시스템에 도달합니다.

심한 두뇌 타박상의 관찰의 거의 절반에서, CT 스캔은 65에서 76 N의 강렬한 균질 밀도 증가의 중요한 초점을 보여줍니다 (그림 25 참조, 그림 I, 그림 2-4 참조). 수술 및 해부의 데이터에서 알 수 있듯이, 그러한 타박상에 대한 측색 표지는 액체 피와 뇌 손상 구역의 뇌 쇄설물이 섞여있는 것을 나타내며, 그 양은 유출 된 혈액 양에 도달하기 시작합니다. 쇄골 초점의 경우, 주변 국소 종양의 중증도는 측면 뇌실의 가장 가까운 부분으로의 저산소 경로의 형성으로 특징적이며,이를 통해 액체가 뇌 조직과 혈액의 부패 생성물에서 배출됩니다 (그림 9-12, 9-16 참조).

심한 뇌의 멍이 들자면 신호 강도의 이질적인 변화 영역을 확인하면서 MRI를 명확하게 시각화합니다 (그림 9-3, 9-12, t.1, 그림 20-13 참조).

교육 및 근원의 메커니즘

코퍼스 잔해의 주요 외상성 파괴 및 괴사는 TBI시 기계적 에너지 손상이나 외상 요법 자체에 노출 된 결과입니다. 뇌 손상은 우울한 골절 부위 또는 뼈 조각 이식 부위의 충격 부위 또는 상처 부위 주변에 발생합니다 (그림 9-1, 9-2, 9-3, 그림 9-13 참조)., 9-14).

현미경 검사에서 원발성 타박상 병변은 파괴, 괴사, 출혈 연화 또는 뇌 실질의 출혈 침범의 병이다. 할당 대상 : a) 직접 조직 파괴 구역 : b) 돌이킬 수없는 변화의 구역; c) 가역적 변화 영역.

외상 후 외상성 (외상 후) 괴사가 발생합니다. 그 원인은 순환 장애, 주류 역학,

뿐만 아니라 염증 과정. 고정되지 않은 두뇌의 신선한 단면에, 이차 괴사는 백색 물질에있는 ischemic와 출혈 연화 집중의 모양으로 고립되다, 이는 그대로, 주요 외상성 괴사의 초점의 연속이다

두 번째 periconaticular 괴사의 원인 중 하나는이 영역에서 뇌 혈류가 감소한다는 것입니다. 따라서 가타 야마 (Y. Katayama) 등은 타박상 초점의 중심부에서 부상 직후 혈류가 허혈 수준으로 감소 함을 보였다. 비 외막 주위에서는 혈류가 처음에는 일시적으로 증가하고 부상 후 3 시간 이내에 허혈로 감소합니다. 손상 6 시간 후, 혈관의 혈전증은 대조 센터뿐만 아니라 궁극적으로 2 차 괴사의 발달로 이어지는 비 외막 주위 영역에서도 발견된다.

두뇌 타박상의 형태에 대한 연구는 국내외 병리학 자들 모두를 포함했다. 연구의 첫 번째 피크는 2 차 세계 대전 이후에 나왔습니다.

일반적으로 두뇌 타박상의 형태 학적 특징은 희생자의 나이에 따라 특별한 차이가 없습니다. 유일한 예외는 신생아 및 조기 아동의 심한 두부 손상의 경우입니다. 백내장은이 연령 그룹에서 특히 전두엽과 측두엽에서 자주 발생합니다.

두뇌 타박상은이 영역의 출혈과 함께 뇌 물질의 1 차 손상 (괴사)의 초점으로 이해됩니다. 타박상의 초점에서, 출혈이있을 수 있으며, 드문 경우 일차 괴사가 출혈을 동반하지 않을 수도 있습니다.

두개골 뼈의 안쪽 표면에 인접한 뇌의 돌출 된 표면의 외상성 뇌 손상에 대한 뇌 수혈의 가장 전형적인 위치. 이것들은 전두엽의 극과 궤도 표면 (그림 9-1, 9-2 참조), 측두엽의 측면과 하부면, 실 비아 틈의 위와 아래의 피질 (그림 9-17 참조)이며 뇌진탕의 국소화 또한 특징적입니다 (그림 9-14 참조). 정수리와 후두엽 및 소뇌의 타박상은 두개골 뼈의 골절에서 발견됩니다 (그림 9-18, 9-19 참조). 뇌를 기준으로 지주막 하 수조의 영역에서 뇌의 타박상은 거의 발생하지 않습니다. 뇌 손상은 흔하지 않습니다 (그림 9-20, 9-21 참조).

두뇌 타박상은 충돌 부위에서의 기계적 에너지의 직접적인 영향의 결과로서, 그리고 두개골의 반대편 벽 또는 큰 낫 과정에 대한 반격, 소뇌 순찰의 결과로서 발생한다. 두뇌의 타박상은 뼈의 골절과 두개골의 손상되지 않은 뼈로 발생할 수 있습니다.

손상의 메카니즘에 따라 두뇌 타박상은 여러 가지 유형으로 나뉘어집니다. 1) 뼈 골절 부위의 뇌 손상. 이러한 경우의 타박상의 국소화는 골절 영역과 일치하며 개방형 및 폐쇄 형 TBI 모두에서 관찰 할 수 있습니다.

2) 충격력의 적용 부위에서 뇌의 타박상 (쿠데타 타락). 두뇌 뼈의 갑작스럽고 국부적 인 우울증의 강도가 뇌막과 뇌간 물질의 인접한 부분의 내성을 초과 할 때 두뇌 타박상이 발생합니다.

피임기구의 혈관 파열은 일반적으로 국부적으로 압축 된 뼈의 신축성 부분이 신속하게 정상 상태로 돌아올 때 발생하는 강한 긴장의 결과입니다. 뼈의 탄력의 충격력이 초과되면, 두개골 뼈 골절과 인접한 뇌 영역의 타박상이 발생합니다.

3) 충돌의 적용 지점 (반대 contusion) 반대 위치에있는 두뇌의 타박상. 클래식 응용 프로그램
럼은 머리 뒤쪽에 떨어지면 전두엽의 극에 상처를 입습니다.

4) 상처 입었을 때 소뇌 굽힘과 큰 후두 구경의 가장자리를 치는 결과로서의 뇌진탕.
손상은 parahippocampal gyrus와 cerebellum의 편도선에서 발견됩니다. 총상을 입은 경우가 더 자주 관찰되지만, 폐쇄 된 머리 부상으로 발생할 수도 있습니다.

5) 뇌 또는 Lindcnbcrg의 슬라이딩 또는 parasagittal 타박상 "(최초의 묘사 저자의 이름 뒤에) 타박상. 이러한 경우에는 양측 성이지만 약간의 비대칭 성 병변이 볼록 피질에서 발견됩니다.

타박상의 초점은 모양, 크기, 위치, 수에 따라 다릅니다.

L.I. 스미 르 노프 (Smirnov)는 다음과 같은 뇌진탕의 주요 형태를 구분했다.

1) 대뇌 피질의 파열이있는 출혈 연화의 커다란 피질골 - 피질 아래 초점;

2) 피질의 전체 두께를 포획하는 피질 막의 완전성을 갖는 피질 출혈 연화 패치;

3) 분자 층의 보존과 함께 껍질의 두께의 출혈 연화;

4) 대뇌 피질의 층층 (층간) 연화, 대뇌 피질의 3 ~ 4 층의 대부분의 경우에 국한 됨;

5) 경질 막의 눈물 및 뼈 조각의 수질로의 도입에 의해 복잡해지는 타박상의 연고.

1985 년에 뇌 손상의 정도를 객관화하기 위해 J. Adams et al. 소위 타박상 지수를 사용했다. 이를 위해 뇌의 다른 부분에서의 타박상의 깊이와 폭을 측정했습니다. 이 경우 부상 센터의 경계는 현미경으로 결정됩니다. 혈액이없는 괴사 구역은 일반적으로 육안 검사에서 구별하기가 어렵습니다. 연구 결과, 저자들은 다음과 같은 사실을 보여주었습니다.

a) 심한 뇌 손상은 전두엽과 측두엽뿐만 아니라 실비 안 균열의 위와 아래에 국한된다.

6) 심한 뇌 손상은 종종 우울한 두개골 골절의 결과입니다.

c) 이마 또는 머리 뒤쪽에 타격이 있었는지 여부에 관계없이 더 심한 정도의 타박상을 입은 뇌가 전두엽에 떨어진다.

d) 심각한 외상성 뇌 손상의 임상상이 거시적으로 변하지 않은 뇌와 일치하지 않으면 (CT 또는 부검에 따라) 철저한 현미경 검사가 수행되어 DAP를 식별 할 수 있습니다.

1994 년 G. Ryan 등은 뇌의 타박상을 정량화하는 방법을 개발했습니다. 제안 된 프로토콜에 따르면 포르말린 고정 후 두뇌는 제안 된 계획에 따라 116 섹터로 나뉜다. 각 분야에서 발견되는 거시적 및 현미경 적 변화가 기록되어 다이어그램에 그려져 뇌의 다양한 해부학 구조에서 손상 범위에 대한 정보를 상세화하고 TBI의 생체 역학을 연구하는 데 필요합니다.

손상 부위의 순차적 변화는 L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

출혈이있는 조직의 직접 파괴의 중심은 돌이킬 수없는 영역과 뇌 실질의 가역적 인 변화의 영역으로 둘러싸여 있습니다.이 영역은 센터 및 조직의 정화를 제공하는 조직 반응의 원천입니다. 처음 3 일 동안 손상 부위는 핵형, 혈장 용해, 백혈구의 국소 축적 (그림 9-4, 9-5)이있는 비 침범 된 조직으로 나타납니다. 동시에 첫 번째 세분화 된 macrophage spheres가 나타납니다. 새로 형성된 혈관의 괴사 구역으로의 활성 성장 (6-9 일)은 6-7 일 후부터 시작됩니다. 동시에, 혈관 신생 및 외상 후 복구 과정에서 증가 된 역할은 혈관 내피 성장 인자의 증가 된 발현에 의해 이루어진다.

TBI 후 48 시간 이내에 죽은 자의 뇌를 조직 학적으로 검사하면 뇌의 타박상 주변에서 변화의 역학 관계를 가벼운 수준으로 추적 할 수 있습니다. 신경 세포의 호산구 증가증은 손상 후 1 시간에 나타나며 점차적으로 색의 강도와 호산 구성 뉴런의 수를 증가시킨다. 뉴런의 부양은 3 시간에서 48 시간 사이에 감지됩니다. 중간의 뇌에 타박상이있을뿐만 아니라 약간의 정도라도 뇌의 여러 부위에서 축색 돌기의 세포 골격의 변화가 지연됩니다. 축색 부종은 관찰 기간 전체 (1 ~ 48 시간)에 걸쳐 서서히 증가합니다. 백혈구에 의한 분열 된 핵의 침윤은 뇌 손상 후 일찍 10 분 안에 나타나는데, 48 시간 (점안하지 않은 경우)에 서서히 증가합니다.

경미한 뇌 손상이있는 경우 손상 후 15 시간이 지나면 피질에서 괴사 또는 출혈의 조직이 시작되고 세포 세포 신경 병증 병이 형성 될 수 있습니다 (그림 9-7). 경질 막과 피아 메타의 클러스터는 일반적으로 이러한 초점보다 위에 존재하지 않지만, 피아 막의 시트는 융합되어 있습니다.

leptomenings의 완전성의 위반을 동반하지 않는 제한된 지주막 하 출혈과 함께, 처음 5-7 일 동안 macrophages에 의해 배수 혈액의 흡수가 있습니다. 대뇌 피질의 표면 영역으로의 출혈은 피질의 깊은 층에 위치한 뉴런의 정점 수상 돌기의 말단 분지의 국소적인 파괴를 초래한다. necrobiotic 변화는 hypoxia 및 microcirculatory 장애에 가장 취약한 피질의 P - IV 층의 연관 및 intercalary 뉴런에서 가능합니다.

3 ~ 4 개월 안에 뇌의 중등도의 타박상이있는 곳에서 느슨하게 고리 모양으로되어있는 argyrophilic 섬유질의 네트워크와 신경 섬유의 집중적 인 발달, 피어 메이 트와의 밀접한 성장, 피아 미터에서 뇌 조직으로의 연결 조직이 종종 발견됩니다. glial fibers와 hypertrophied astrocytes의 집중 개발은 gliomesodermal 흉터의 주변부에서 발견됩니다.

심한 뇌 손상에서 뇌 파편의 비율과 흘러 나오는 혈액의 양은 상당히 다양합니다. 손상 후 3-4 일 동안 혈관벽의 섬유소 괴사로 인해 미란 성 출혈이 발생할 수 있습니다. 조직 프로세스가 크게 느려집니다. 2 주 후 초점의 중앙 부분은 헤마토크 인자 결정 그룹과 함께 균질 한 반 유체 조직 붕괴 (그림 9-8)가 차지합니다. 세분화 된 볼은 주변에만 위치합니다. 4-6 주 후에, 새로 형성된 혈관은 초점의 주변 부분으로 만 자랍니다. 외상 후 3 ~ 5 개월에서 최대 1.5 년 이내에 다공성, 소형, 낭성, 종종 색소 성 gliemesodermal 흉터 (그림 9-9)와 외상 후 낭종이 손상 부위 부위에 크 산토 크롬 성 액체 형태를 포함합니다. 피임 장치는 보통 경질 막에 부착되어 있습니다.

실험 데이터

뇌 세포의 기계적 파괴는 세포 내 이온의 유출 및 유전자의 후속 활성화, 자유 라디칼의 출현 및 지질 세포막의 과산화를 유도하는 첫 번째 단계입니다. 증가 된 세포 내 칼슘, 포스 포 리파아제 및 칼레 인의 활성화는 세포 막 및 세포 골격에 대한 2 차 손상에 기여하여, 축삭 돌기의 이동을 방해하고, 결과적으로 세포 사멸을 지연시킨다.

실험적 외상에서 국소 출혈 손상이 쥐 피질에 국부적 인 영향을주는 25 밀리 초 이내에 힘을 가하는 부위에서 관찰된다. 부상 3 일 후에 axonal 병리학 subcoortical 하얀 물질과 손상된 반구의 내부 캡슐에서 감지됩니다.

TBI의 초기 단계에서 뇌 손상 부위의 형성은 지주막 하 출혈, 국소 정지 (혈소판 축적) 및 심한 허혈을 포함하는 뇌 혈관 병리가 진행됨에 따라 크게 영향을 받는다. 실험적인 국소 뇌 손상 (유체 흐름 1.7-2.2 기압) 후 30 분이 지나면 혈액 집중이 손상 부위 위에있는 혈관에서 발견되고이 구역에서 혈류량이 감소합니다. 전두엽 및 측두엽, 해마, 시상 및 렌즈 콩 핵을 포함하여 영향을받은 반구의 다른 부분에서도 혈류량이 적당히 감소합니다. 반대쪽 반구의 피질에서 약간의 혈류 감소가 발생합니다.

뇌 손상은 염증 세포 반응의 계단을 유발하고 뇌 손상 자체는 급성 외상 후 염증 반응의 발달에 중요한 요소입니다. 종양 괴사 인자 알파 (TNF-alpha) 및 인터류킨 (interleukin)과 같은 사이토 카인의 증가 된 발현은 심한 뇌 손상 및 손상된 피질의 처음 4 시간에만 나타난다.

세포의 세포 사멸은 또한 외상 후 외상 및 뇌 기능 장애의 발병에 기여합니다. 뉴런에 비해 유의하게 적은 것은 성상 교세포에서 발견되는 DNA 단편화입니다. 손상 후 이미 2 시간 후에 DNA 분절이 피질의 모든 신경 세포 인 손상 영역에서 검출되고 적어도 2 ~ 4 주 동안 지속됩니다. 아폽토시스는 동측 해마의 뉴런 및 소뇌의 이가있는 핵의 과립층에서 발견된다. 부상의 근원으로부터 상당한 거리에있다.

쥐의 대뇌 피질의 국소 실험적 타박상 3 일 후, 소뇌의 양쪽 반구의 푸르 키 녜 세포에서 c-jun RNA 발현 (스트레스 또는 손상에 반응하는 뉴런의 영구 마커)이 검출되고, 소뇌 벌레에서 1 주일 후에 검출되었다. 대뇌 피질의 타박상의 중심이 소뇌에 미치는 영향의 메커니즘은 분명하지 않다. 그것은 transneuronal 유전자 활성화가 제안됩니다.

뇌 손상 동안 세포에 대한 손상은 염증 세포 반응을 유발할뿐만 아니라 뇌 조직의 적응 특성을 향상시키는 다양한 tRNA의 발현을 유발합니다. 실험적 뇌진탕 후 30 분에 GFCB (glycofibrillary acidic protein)의 tRNA 발현이 증가하여 성상 세포의 활성화를 나타냅니다. 뇌 손상 후 처음 2 시간 동안, 성상 교세포 tRNA의 활성화가 주변 국소 영역에서 검출되는 반면, 24 시간 후에는 손상된 반구뿐만 아니라 반대쪽 반구의 해마 및 피질에서도 검출된다. 면역 조직 화학적 방법은 상해 부위, 손상된 반구의 백질 및 해마에서 1 일에서 1-3 일 사이에 반응성 성상 교세포를 발견 하였다. 이와 함께 뇌 손상 3 시간 후에 타박상의 외전근 영역에서 myelin의 구조를 복구하는 데 필요한 amyloid 전구체의 APP 단백질 발현이 증가합니다. APP의 증가 된 발현은 향후 3 일 동안 지속되며, 아마도 더 오랜 기간 지속될 수 있습니다.

뇌 타박의 영구적 인 성분 중 하나는 혈관 형성 및 / 또는 세포 독성 부종이다. 미세 순환 장애와 세포 외 젖산 농도의 증가, 세포 내 칼륨의 만기 및 세포 독성 부종의 발생 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다. 혈관 벽에있는 세포 간 접착 성 분자 -1의 조절이 손상의 근원뿐만 아니라 손상된 백혈구의 부착, 손상된 미세 순환 및 뇌부종에 기여하는 손상되지 않은 혈관에서 상당한 거리를두고 뇌 손상 후 발견된다. 뇌의 실험적 진공 충격 후 5 분, 전자 현미경 검사에서 내피 세포의 팽창이 나타난다. 이시기의 세포 간 접촉 장애.

호중구 (단클론 항체 RP-3)와 내피 부착 분자 (E- 셀렉틴)의 동정과 같은 급성 염증 과정의 면역 조직 화학적 마커를 사용하여, 뇌 손상의 경우 (DAP와는 달리) 혈액 뇌 장벽의 조기 위반이 실험적으로 다시 한번 입증되었다 뇌의 수유 후 1 시간에 관찰 된 염증 반응과 관련이있다. 뇌 손상 실험 방법의 특성에 관계없이 2 시간 후에 두뇌 부종이 나타나며 뇌 모반 부위에서의 체액 축적의 주된 원인은 괴사 조직의 증가 된 콜로이드 - 삼투압 가능성입니다.

뇌 손상 후 실험적으로 뇌 손상을 입은 후 최대 1 년간 염증 및 재생 과정이 오래 지속됩니다. 합병증이없는 경우에는 손상된 조직의 호중구의 침투가 1 주일 이상 지속되는 반면, 손상 후 48 시간 동안 발견되는 대 식세포는 적어도 1 년 이상 지속됩니다. 뇌에 대한 기계적 손상은 특히 반응성 신경교를 비롯한 세포 및 분자 반응의 복합체를 유도합니다. 실험적 뇌진탕 후 3 내지 14 일 간격으로, 성상 교세포 미토콘드리아 및 미 글 리아의 외막에 국한되고, 콜레스테롤을 신경 스테로이드 생합성 부위로 수송하는 벤조디아진 수용체의 발현 증가는 이들 세포의 보상 증가 (증식)를 동반한다.

성상 세포 (GFCB로 염색하여 면역 양성)의 수가 크게 증가한 것은 4 주까지 발견됩니다. 뇌의 타박상이 있은 지 30 일 후, 손상된 반구의 백색질의 모든 부위에서 GPCB tRNA의 발현이 관찰되지만, 성상 세포의 수가 1 주일까지 증가 할 수있다. 망막 주변 영역에서 수상 돌기 손상의 특별한 면역 조직 화학적 마커에 의해 발견 된 수상 돌기의 재생은 상해 후 2 개월 만에 나타나지만, 평행 보상 과정을 나타내는 연구 된 기간 동안 지속됩니다.

실험적 연구는 손상된 뇌에 잠재적 인 병원성 치료 효과를 보여줍니다. 정상 체온에서 뇌 손상 후 3 시간에서 3 일 사이에 손상된 조직과 지주막 공간에서 분열 된 백혈구가 혈관 주위로 많이 검출됩니다. 저체온 (30.0 ° C)과 고열 (39.0 ° C)은 백혈구의 활동에 유의 한 영향을 미칩니다. 외상 후 저체온증은 손상된 손상뿐만 아니라 손상되지 않은 (대조) 피질에서도 백혈구의 활동을 감소시키는 반면, 고열은 손상된 피질에서만 백혈구의 활성을 증가시킨다. 따라서 외상 후 저체온증은 손상 후 초기 (3 시간)뿐만 아니라 다음 며칠 동안 백혈구의 활동을 감소시킵니다.

시상 하부 성 신경 펩티드 인 코르티코 트로 핀 방출 인자 (corticotropin-releasing factor)는 경피 내피 혈류 유출을 억제하는 것으로 알려져있다. 실험적으로 얻어진 뇌진탕이있는 동물에 대한 소개로 코티코 트로 핀 분비 인자 50과 100 μg / kg은 외상성 뇌부종을 감소시켜 혈액 뇌 장벽의 투과성을 감소시킵니다.

상해 15 분전 및 실험적 뇌 손상 1 시간 후에 뇌의 뇌실에 종양 괴사 인자 길항제 (TNF-α)가 도입 됨으로써 외상 후 운동성이 향상되는 반면 동일한 물질의 정맥 투여는 유사한 효과가 없다.

glial damage (S-100)와 neurons (NSE)의 혈청 표지자 수준에 대한 데이터는 두뇌 타박상 집중의 조직 과정을 제어 할 수 있습니다. 따라서 마커 농도는 CTG에 따라 결정된 병변의 타박상의 양과 관련이 있습니다.

따라서 뇌의 타박상에 대한 수많은 실험 연구에 따르면 이차적 변화의 확산의 본질은 손상 자체의 존재뿐만 아니라 뇌 손상의 메커니즘에도 좌우된다는 사실이 밝혀졌습니다. 그것은 외상 후 기간에 관찰 된 병리학을 일으키는 괴사 조직의 신경 독성 효과와 함께 기계적 파괴의 두뇌에 결합 된 효과입니다. 또한 뇌 조직에 대한 2 차 손상을 예방하거나 약화시키기위한 병리학 적 치료 효과의 가능성은 덜 중요하지 않다.

클리닉

전두엽의 손상

물질에 대한 국소 뇌 손상의 최대 40-50 %가 전두엽에 국한되어 있습니다 (그림 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, 그림 9-25 참조). 그 이유는 첫째, 전두엽의 양이 뇌의 다른 모든 부분을 능가합니다. 둘째, 전두엽의 충격 (충격 요법이 전두엽에 가해 졌을 때)과 특히 충격에 견디는 충격 외상 치료제가 후두 부위에 적용될 때).

그것의 질량 및 비교 거리, 특히 전두엽 (뇌엽과 비교하여), 뇌간에서 전두엽은 대 부분 병변이있는 경우에도 질량 효과를 "흡수"하는 능력이 있습니다. 이것은 또한 과잉 체액의 샌 노지 컬 배출에 기여하며, 크러시 포스 (fush foci)에서 측뇌실의 전 방각 (anterior horn)까지의 형성 경로를 통한 붕괴 생성물과 함께합니다.

전두엽에 손상이있는 경우, 뇌 증상은 기절, 무감각 또는 혼수 상태의 한계 내에서 (부상의 심각도에 따라) 의식 우울증으로 나타납니다. 종종 심한 두통, 반복되는 구토, 정신 운동 동요, 서맥, 안저의 침체 (특히 기저 병변)가있는 두개 내 고혈압의 발생을 특징으로합니다. 심한 perifocal 부종과 함께 분쇄의 대규모 초점의 경우, 축 방향 변위는 2 차 2 차 대뇌 증상 (시선의 마비, 자연스러운 안진 증, 양측 병리학 적 징후 등)의 발병과 함께 발생할 수 있습니다. 전두엽에 손상이있는 경우, 수면과 수면 장애가 특히 빈번합니다. 야간에 동요하고 주간에 졸 립니 다.

뒷머리의 뻣뻣한 근육에 대한 Kernig의 증상이 빈번하게 우세한 심한 수막 증상은 전두엽의 타박상에 특징적입니다.

집중적 인 징후들 중에서 정신 질환이 지배적이며보다 밝고 덜 우울한 의식으로 나타난다. 종종 붕괴의 유형에 따라 의식 장애가 있습니다. 의식의 왼쪽 전두엽 황혼의 상태의 패배로 정신 운동의 공격, 기억 상실의 결석이 가능합니다. 오른쪽 전두엽의 패배로 주요 장소는 confabulations 또는 confabulatory 혼란에 의해 점령됩니다. 정서적 영역과 개인 영역에서 잦은 변화. 의식 분열의 틀 내에서 자기 자신의 성격, 장소와 시간의 혼란, 부정주의, 시험에 대한 저항, 자기의 국가에 대한 비판의 결여, 언어, 행동, 에코 랄리 아, 억음, 불투명, 갈증, 밋밋 함, 골반 장기 기능에 대한 통제 장애.p. TBI 이후 처음 7-14 일 동안 혼란과 정신 운동 흥분으로 에워싸는 의식 속에서 우울증의 우울증이 자주 관찰된다는 사실을 염두에 두어야합니다.

TBI 후 2 ~ 5 일의 알코올 병력이있는 환자는 시각 및 촉각 환각으로 정신 착란 상태가 발생할 수 있습니다. '

외상과 의식의 조건 적 명확화에서 멀어짐에 따라 (정면에서 벗어남) 전두엽의 상처를 가진 정신 장애의 대뇌 반구형 및 국부적 인 특징이보다 분명하게 드러납니다.

우측 전두엽의 우세한 병변을 가진 희생자에게는 성격의 저하 (환자의 상태, 무관심, 자기 만족 경향 및 감정적 인 반응을 단순화하는 다른 징후)에 대한 비판, 주도권 감소 및 현재 사건에 대한 기억이 더 많이 나타납니다. 다양한 정도의 정서 장애를 자주 나타냅니다. 감퇴, 극도의 과민 반응, 무력감이나 부적절한 분노, 분노 (화난증 증후군)가있는 행복감이 가능합니다.

지배적 인 (왼쪽) 전두엽의 병변을 가진 희생자에게서, 운동 실어증 유형의 언어 장애 (유인 - 전 운동 영역의 하부 부분의 병변), 공간인지 장애의 현저한 장애가없는 경우의 열두 현상

시간 (이것은 우측 전두엽의 병변에 대해보다 전형적 임).

위의 정신 장애에 대한 전두엽의 양측 손상이 더해 지거나 (악화되는 경우) 주도권이 결여되고, 일하기위한 인센티브가 생기고, 정신적 과정의 총 관성이 약해지고, 마비 성 술취의 배경에 종종 사회적 기술이 손실됩니다. 어떤 경우에는 가성 궤양 증후군이 발생합니다.

전두부 기저 병변의 경우, 특히 정면 엽이 영향을받는 경우, 일면 또는 양면성 난관 증은 전형적으로 행복감이나 행복감과 함께 사용됩니다.

전두엽의 병변 convexital 제이션 특히 aspontannost까지 감소 이니셔티브와 함께 마비 lingvofatsiobrahialnye 설하 안면 신경 반 부전 마비 반대측 모노 - 또는 팔다리의 중앙 마비의 특성을 로브 경우 (왼쪽 전두엽의 패배로 명확 정신 및 음성의 분야에서 나타난다).

전립선 엽의 전두엽의 병변에 대한 지시 ( "미소 짓기"등) 및 표정 (얼굴 신경의 안면 마비)에서 같은 근육의 명확한 마비는 얼굴 근육 근심의 부재 사이의 해리가 전형적이다.

전두엽의 추체 외측 부분과 관련된 상해의 경우 대항의 증상이 종종 발생합니다. 의사가 팔다리 또는 목의 수동적 움직임을 검사하면 길항근 근육의 비자발적 인 긴장이 발생하여 환자의 의식적인 저항감을 느낄 수 있습니다.

전두엽의 국소 병변이있는 전두 교뇌 - 소뇌 경로의 위반으로 인해 체간이 병변의 반대쪽으로 벗어나는 동안 체간 운동 장애는 앉아서, 서고 걷는 것이 불가능한 특징이 있습니다 (천식 - 무증상).

전두엽 손상이 흔히 간질 발작 (전두엽, 전두엽), 역화 (전두근 영역), 전신 발작 (전두엽과 전방 발작)이 종종 발생합니다.

전두엽의 국소 병변이있는 경우, 거의 항상 반사 작용, 주경 반사 및 구강 자동화의 다른 증상을 파악합니다.

dorso - lateral, 전두엽, orbitofrontal, 또는 mediofrontal 피질과 시각 hillock, 꼬리 핵, 창백, substantia nigra 및 기타 subcortical 및 줄기 형성과의 연결의 손상 정도에 따라, 전두엽 타박상의 증상의 구조가 변경됩니다.

측두엽의 손상

측두엽은 두부 손상시 매우 위험한 뇌 형성입니다. 측두엽은 국소 뇌 손상의 모든 경우의 35 ~ 45 %를 차지합니다 (그림 9-15, 9-16, 9-17, 그림 9-24 참조). 이것은 머리 부분에 기계적 에너지의 주요 충격의 거의 모든 국부적으로 반 충격 메커니즘에 의한 일시적인 돌출부의 고통을받는 측두엽 부위의 특히 빈번한 적용에 기인합니다. 해부학 적 조건 (측두골의 얇은 눈금, 뼈 - 경막 돌출부에 묶인 중간 두개골의 주요 덩어리의 위치, 뇌간에 직접 부착). 결과적으로, 전두엽을 따르는 측두엽은 또한 뇌의 타박상과 분쇄의 초점의 "가장 좋아하는"위치에 속합니다.

측두엽의 손상에 대한 일반적인 뇌 증상은 다른 뇌엽의 손상과 유사합니다 : 경미한 기절에서 깊은 혼수 상태로의 의식 변화; 메스꺼움, 현기증, 구토와 두통; fundus의 혼잡; 정신 운동 발발 등

그러나 측두엽이 트렁크와 시상 하부의 구강 부분에 해부학 적으로 근접하여 국소 병변이있는 두개 내압이 증가하면 뇌의 중요한 전위가 더 빠르고 선명해질 수 있습니다. 전두엽, 두정엽 또는 후두엽의 초점 손상의 트렁크에 미치는 영향을 완화시키는 뇌 물질의 중요한 층의 "충격 흡수"역할은 여기에서 훨씬 적습니다. 따라서 이차적 인 줄기 증상은 두뇌 타박상의 다른 위치보다 측두엽의 손상에 대한 임상 적 그림으로 짜여진다. 기본적으로, 우리는 영향받은 측두엽의 부피가 증가하고 해마의 훅이 텐트 입구로 관통하는 경우 체간 부분의 변위에 대해 이야기하고 있습니다. 중간 및 중뇌는 병적 인 초점에서 반대쪽으로 옮겨지고 소뇌 텐트의 반대편 가장자리에서 부상을 입으며 이차 줄기 증상과 도체 시스템의 축삭 손상이 종종 발생합니다.

탈구 중간 대뇌 증후군은 측두엽에 손상을 입은 경우, 동통, 수직 안진, 상향 시선 마비, 양측 병리 발 표지, 팔다리의 동측 성 마비, 전반적인 근육 긴장 장애 및 생명 기능 장애를 일으킨다. 트렁크의 급격한 탈구와 변형은 희생자의 삶에 극히 위험합니다. 아 급성 또는 서서히 전위가 증가함에 따라, 더 많은 기회가 있습니다.

중격 - 일시적 장애가있는 동일한 유형의 여러 자율 신경 및 내장 장애 또한 뇌간 구조의 변위에서 발생하며 수면 리듬, 체온 조절 및 혈관 미세 순환에서도 장애가 관찰됩니다. 호르몬 성 경련을 일으킬 수 있습니다.

측두엽에 대한 손상의 2 차 증상 중 교량 및 수질 증후군은 덜 두드러진다.

지배적 인 (대개 왼쪽) 반구의 측두엽에 대한 국소 적 징후들 중, 반전 된 말의 복잡한 전환을 이해하는 것이 어려울 때부터 비주얼 및 개인 스피치에서 분석의 손실을 완전히 피하는 것에 이르기까지 감각적 실어증의 현상에주의를 기울입니다. 중간 정도의 감각 실어증에서 문자 적 ​​및 언어 적 paraphia가 관찰됩니다. 청각 연설 기억의 결함, 인식 및 재생 : 음절과 단어의 유사한 발음 음소, 단어의 의미 소외. 측두엽과 후두엽과의 교차점에 위치하는 각 회선의 패배로, 즉 청각, 시각 및 감각 구 심성을 통합하는 구역은 알렉 시아, 심 부정맥 및 acaculia를 발생시킵니다. subdominant (일반적으로 오른쪽) 반구의 유사한 영역에 손상 피해자의 일반적인 조건이 허용하는 경우 확인할 수있는 익숙한 멜로디, 억양 및 감정적 인 구조뿐만 아니라 가정, 거리, 자연 소음 "기본"소리의 인식과 재생 장애를 발생시킵니다.

TBI 후이 증상이 대뇌, 특히 노인에서도 작용할 수는 있지만, 열등한 측두엽의 후방 3 분의 손상은 실어증 실어증의 발병 원인입니다.

심부전이있는 병소는 반대쪽 동형 반음음을 일으 킵니다 : 하반부 사분면 - 외측 뇌실의 아래쪽 경골을 가로 지르는 시각 경로에 대한 선택적 손상과 상측 사분원 - 하사 경 아래의이 경로의 패배로.

사지의 대 측성 마비의 심각성은 측두엽의 손상과 얼마나 가까운지에 달려 있습니다.

일시적 운동 실조 현상뿐만 아니라 패배의 방향으로 치는 작은 자발적인 수평 안진이 종종 있습니다.

측두엽의 내측 부분이 처음 손상되었을 때뿐만 아니라 측두엽의 부피가 증가하는 경우 그 후크가있는 해마의 텐트 입구에서의 후크 때문에 자율 내막 증상의 전체 영역이 발생할 수 있습니다. 고대 수피의 자극은 주관적 (무거움, 불편 함, 약화, 심장 퇴색, 발열 등)과 객관적인 증상 (심장 리듬, 혈관 침착증, 기형, 충혈의 교란) 모두를 실현하는 내장 및 영양 기능의 조절에 오작동을 일으킨다. 또는 덮개의 창백 등). 희생자의 정신 상태의 배경은 부정적인 감정의 우위와 함께 변화하고 있으며, 더 자주는 제한된 우울증의 유형입니다. 이와 함께 두려움, 불안, 우울증 및 예감의 발작이 주목 될 수 있습니다. 환자에게 가장 두드러진 것은 변태의 지각과 속임수로서의 취향과 냄새의 교란입니다. 중간 - 일시적인 타박상, 특히 장기간에 걸친 타박상은 종종 간질 발작 또는 그 등가물에 의해서만 나타납니다. 후자는 후각과 미각 환각, 감각 - 내장 발작, 전정 발작, "이전에 관찰 된"상태 일 수있다. 일시적인 간질에서 비교적 희귀 한 고전적인 "추억의 흐름". 간질 성 발작은 측두엽의 convexital 부서가 손상된 경우에도 가능합니다. 단순하거나 복잡한 (확장 된 음성으로) 청각 환각은 동등한 것 또는 오라 (auras)로 작용합니다.

두정엽의 손상

상당한 양의 두정엽에도 불구하고, 그 손상은 전두엽 또는 측두엽의 물질보다 훨씬 덜 일반적이다 (그림 9-18, 그림 9-11 참조). 이는 지형에 기인하며, 이는 정수리 돌출부가 보통 충격 상해 만 경험하고, 손상의 충격 방지 메커니즘이 거의 완전히 빠져 나가기 때문입니다. 그러나 같은 이유로, 우울한 골절로 인한 뇌 손상이 자주 발생합니다.

두정엽은 기저 표면이없는 모든 뇌엽 중 유일합니다. 줄기 형성으로부터의 그것의 비교 거리는 광대 한 짝사기 장소에서도 중뇌 대뇌 탈구 증후군의 느린 페이스와 더 가벼운 전개의 원인입니다. 두정엽의 타박상을 가진 두개골 모양의 증상은 항상 이차적입니다.

두정엽 손상의 주요 징후로는 대 측성 통증 장애, 깊은 감수성, 이상 감각, 낮은 사분면 동성 반 누안 률, 일방적 인 각막 반사 감소 또는 구 심성 구성 요소가있는 사지의 안면 장애, 그리고 양 이완 성의 청력이 있습니다. 두정엽이 손상된 경우, 국소 민감성 간질 발작이 발생할 수 있습니다.

왼쪽 및 오른쪽 두정엽에 특유한 나열된 지역 표지판과 함께 오른손 표지의 각각의 손상에 대한 기호학의 차이도 있습니다. 좌면 병변, 사면 실어증, 무정형 상태증, 디지털 좌창증,

실신, 언밸런스, 구술 사고, 때로는 공간과 시간의 오리엔테이션에 부정확 함. 오른편 부상의 경우 - 정서적 영역의 장애는 양성 배경의 우위, 자기 자신의 질병 상태, 운동 능력, 시각적 결함 및 기타 결함에 대한 인식에 대한 경향으로 나타납니다. 환자가 왼쪽에서 일어나는 일을 무시하거나 제대로 인식하지 못할 때 좌면 공간 성 이상증의 발병이 가능합니다. 이것은 hemisomatognosia, pseudo-lymelia (하나의 왼손 대신에, 그들은 종종 그들 사이에서 그들 자신을 구별하는 몇 개를 감지 함)을 동반 할 수 있습니다.

후두엽의 손상

후두엽의 작은 부피와 소뇌 타르타르의 쿠션 역할 때문에 초점 병변은 다른 뇌엽보다 훨씬 적습니다. 타박상과 병변은 대개 후두 지역의 인상적인 외상으로 발생합니다.

후두엽의 부상 클리닉에서 뇌 증상이 우세합니다. 초점 현상 특성 반대측 동측 gemianapsiya 양안 병변 중 후두엽의 내측 표면의 편측 병변시 - 피질 실명까지의 시야 협착 동심으로 양안 시력 저하. 후두엽의 convexital division이 손상되면 visual agnosia가 관찰됩니다. 때때로 metamorphobia가 있습니다. 관찰 된 물체의 모양에 대한 왜곡 된 인식은 너무 작아서 (미세 소견) 또는 너무 큰 것처럼 보일 수 있습니다 (거대 마비). 후두엽의 피질이 자극을 받으면 희미한 빛, 착색 된 불꽃 또는보다 복잡한 시각적 이미지를 경험할 수 있습니다.

피라미드 증상은 후두엽의 손상에 대해서는 전형적이지 않지만, 후두부 - 대뇌 - 소뇌 경로의 기능 장애로 인해 - 반대편 말단에서 운동 실조가 발생할 수 있습니다. 후두부 대뇌 피질 중심이 시달리게되면, 시선의 수평 마비가 반대 방향으로 나타나는데, 이는 일반적으로 시선의 대뇌 피질 중심의 병변보다 덜 발음됩니다.

피질 하부 노드의 손상

CT와 MRI를 이용한 외상성 뇌 손상의 intravital 진단의 현대적 가능성, 임상 신경학과 신경 형태학의 경험은 피질의 마디에 손상의 개념을 확장시켰다. TBI에서의 장애의 가장 흔한 원인은 다음 항목 : 1) 압박 손상과 뇌와 뇌 vnutrizhelu-dochkovyh의 혈종과 부종 및 탈구 차 허혈 내에서 기저핵 결과에 직접 손상; 2) 확산 축삭 변성 동안 피질 내반의 기능 장애; 3) 운동 기능의 신경 전달 물질 조절을 제공하는 수용체 장치 및 시스템의 위반과 관련하여 파괴없이 피하 노드의 기능 상태의 변화; 4) 여자 발생기와 결정 요인의 피질 하부의 형성.

피질 하부의 기능적 이질성 (heterogeneity)은 특별한 임상 증후군을 유발한다. 그들은 심각한 두부 손상의 급성기에 존재하며, 혼수 상태 후에 오랫동안 지속됩니다. 항상 식물 상태로 결정됩니다. 가장 전형적인 것은 : 1) 영구적 인 자세 - 강장 반응의 다양한 변종들 (육체 제거, 탈수, 배아 자세 등); 2) 일시적인 강장 장애, 3) 고정 관념의 리듬 운동 행동 (팔 움직임의 던지기, 몸의 돌기, 자동 걷기, parakinesis)이있는과 운동. 4) 확산, 혼란스러운 모터 여기.

내장형 피질 및 정동 반응을 보이는 대뇌 피질 현상 (choreaathetosis, 떨림, 신체의 shtoporoobraznymi 움직임, 근육의 색조의 전형적인 변화)과 함께 자세 - 강장 반응 현상이 결합 된 특징이 있습니다.

post-comatose 기간에는 움직임의 제한, amymia, 근육의 음의 확산 증가, 휴식시의 떨림, 정적 스트레스 (파킨슨 유사 증후군)가 더 자주 언급됩니다. 구강 자동화의 생생한 증상은 또한 피질 내 연결 부위의 병변을 나타낼 수 있습니다.

소뇌 손상

뇌성 증상 소뇌 손상에 (의식, 두통, 서맥 등의 장애)는 종종 인해 유출 경로에 근접에 (공간에서 자세의 변화, 정체 젖꼭지 시신경, 등.의 초기 개발과 구토, 머리의 강제 위치) 교합을 가지고 뇌에서 뇌척수액.

소뇌 타박상의 초점 증상 중 일 측성 또는 양측 성 근육 저혈압, 조정 장애, 큰 강장 성 자발 안진이 우세합니다. 후두부의 통증이 국소화되어 머리의 다른 영역으로 방사된다. 종종 뇌간과 뇌신경의 한쪽 또는 다른 증상이 동시에 나타납니다. 소뇌에 심한 손상이있을 경우, 호흡 장애, 호르몬 및 기타 생명을 위협하는 조건이 발생합니다.

때문에 손상의 상대적으로 적은 양의 자주 소뇌 편도의 수준에서 수질의 침해와 전위 소뇌 증후군을 배포도 함께 제한된 공간 subtentorial에 경막 깔때기 또는 침해 중뇌의 구멍에서 소뇌 tentorium 소뇌의 의한 변위 아래에서 위로 상부를 zatylochnosheynoy.

뇌간 손상

뇌간의 1 차 손상은 드뭅니다 (그림 9-20, 9-21). 트렁크 피해자의 파열이 대개 TBI 현장에서 사망했을 때. 트렁크의 제한된 타박상은 두개골베이스의 골절 (충격 상해)과 뒤쪽의 가을 (충격 방지 상해 메커니즘)에서 발생합니다. 부상시 뇌의 각가 속 가속시 중뇌 간선이 손상 될 수 있습니다.

피해자의 중뇌의 타박상은 선택적으로 또는 증후군의 복잡한 조합에 나타납니다 chetveroholmny, tegmentarny ( "피개"), 작은 꽃자루 ( "nozhkovy")와 중뇌의 절반의 편마비 패배 형성 교류의 수입니다.

Fourtholchal 증상은 상향 및 하향 시선 장애, 눈의 수직 분리, 수렴 장애, 양측 광 반응 장애, 수직, 대각선 또는 수렴 안진을 포함합니다.

증상 증상으로는 세 번째 및 네 번째 뇌신경의 기능 장애가 있으며, 안구 운동 핵의 일부만이 영향을받을 수 있으며, 이는 개별 안구 운동 근육의 마비로 나타납니다.

모든 종류의 감도를 위반하는 행위가 가능합니다. 근육질의 색조는 다양한 방식으로 변합니다 - 적색 핵과 흑질의 결합 손상으로. 동시에, 움직임의 조정은 또한 화가 나고, 팔다리의 협응 장애는 타이어의 병리학 측면과 반대입니다. 중뇌 타이어의 형성에 대한 광범위한 손상은 의식의 병적 인 손상, 고열의 발생 및 호흡의 병리학 리듬과 함께 강건한 강직성의 발달로 이어진다.

Peduncular 증후군은 대 측성 운동 장애로 대표되는 반면, 단발 증은 가능하기 때문에 뇌 다리에서 피라미드 경로의 체조 성 표현이 보존됩니다.

뇌실이 클리닉에서 타박상을 앓을 때, 삼차 신경의 abducent, facial 및 motor 부분의 동측 병변의 다양한 변이가 사지 및 감각 장애의 대 측성 마비와 함께 나타납니다. 자발 안진 증, 수평 시선 마비로 특징 지어진다. pseudobulbar 현상도 있습니다.

삼차 신경 (세그 랄), 설인 (glossopharyngeal), 미주 신경, 보조기 및 하 강저 신경 장애 (연하 장애, 발성 장애, 구음 장애, 인두 반사, 탈락, 인두 반사의 탈락), 사타구니까지 피라미드 증후군 및 피라미드 형태의 발열,. rotatory nystagmus에 의해 특징 지어진다.

진단

인식, 문제의 전두엽이 두개 내 고혈압 특정 정신 장애, 후각 상실증, 구강 자동 성 증상의 배경에서 확인 된 부상의 생체 역학의 계정을 기반으로 손상 안면 신경 마비, 그리고 다른 사람을 모방. 징후에게 뇌의 앞의 패배를. Craniography는 들쭉날쭉 한 골절과 두개골베이스의 앞쪽 부분의 뼈 구조에 대한 손상을 객관화합니다. CT와 MRI는 외상성 기저의 본질, 그것의 intra-lobe localization, perifocal 부종의 심각성, 트렁크의 axial dislocation의 징후 등에 대한 철저한 정보를 제공합니다.

측두엽의 물질에 대한 손상 진단은 1 차 초점 및 2 차 전위 증상의 조합 인 TBI의 메커니즘을 분석 한 결과입니다. 그러나, 응급 진단의 조건에서, 그것은 종종 오른쪽 (subdominant) 측두엽에 손상을 인식하는 것은 불가능하고, 뇌 및 줄기 증상의 존재는 일반적으로 잘못된 경로를 따라 국소 진단을 지시 할 수 있습니다. CG 및 MRI는 매우 귀중한 도움을 제공합니다. 그들의 부재에서 외상성 과정은 중뇌 뇌파를 측역 화하는 데 도움이된다. 특정 값은 두개골의 방사선 사진을 유지합니다.

접촉이 가능한 희생자의 두정엽의 실체에 대한 손상에 대한 인식은 감각 장애, 구 심성 마비 및 다른 특징적인 증상의 확인을 바탕으로 머리에 대한 외상 약제의 위치를 ​​고려합니다. 깊은 인상을 받으면서도 지지대는 물론 코마가 더 많아지기 때문에 두정엽의 손상 징후는 본질적으로 감지 할 수 없습니다. 이 상황에서 국소 진단의 중요한 역할은 CT와 MRI, 우울한 골절의 경우에 발생합니다.

후두엽의 물질에 대한 국소적인 손상의 진단은 상해 생체 역학 (특히 후두 부위를 타격 할 때)과 반대 증상 인 동성 반쪽체 음영을 주요 증상으로 식별합니다. CT와 MRI는 타박상을 시각화하고 후두 로컬 리 제이션을 멍하게 만듭니다.

의식이 약한 희생자의 피질 하부 구조의 국소 병변을 인식 할 때, 신경학 및 CT-M RT 데이터의 비교에 중점을 둘 필요가 있습니다. 중간 및 원격 기간에 철저한 임상 분석을 토대로 대뇌 피질의 노드 패배를 확인하는 것은 물론 대개 어느 하나를 지정하는 것이 가능합니다. hyperpathy와 함께 모든 유형의 민감성 (고통뿐만 아니라 심, 촉각, 온도)의 헤미 지압증은 또한 hemianopsia와 hemiatxia와 함께 시각적 인 언덕의 병리를 나타낸다. Akinetically 항원 증후군은 창백한 공 및 substantia nigra의 주 병변을 나타냅니다. 저주파 -과 운동 증후군은 striatum 병변의 특징입니다; heymbalism은 시상 하부 핵의 과정에 관심을 가지고 발전합니다.

후두 두개골의 타박상을 인식 할 때 팔다리의 일 측성 장애, 저혈압, 자발적 안진이 발견되면 소뇌의 동측 반구의 병변이 나타난다. Asynergia, 트렁크 운동 실조증, 걷는 때의 흔들림, 특징적인 넓은 다리가 펼쳐지는 Romberg 위치의 불균형, 천천히 말한 음성은 소뇌 웜의 관심을 나타냅니다.

뇌간 신경의 핵에 대한 여러 가지 손상, 모터, 조정, 감각 장애, 자발적 안진 증의 다양한 변이가 그들의 국소 적 표현을 고려하여 뇌간 손상에 대한 임상 진단의 밑바탕이됩니다. CT 및 특히 MRI는 외상성 기질의 위치, 성질 및 범위를 지정합니다.

CT 및 MRI 역학
CT 역학

경미한 두뇌 타박상

보통의 뇌 손상

점진적인 감소 병소 출혈 농도에 대해 3 내지 5 일의 기간에 뇌 손상의 동적 CT-시험 평균 정도 (제 피질 깊은 출혈 퇴색하고 subpialnye) perifocal 부종 증가를 계시하는 공통의 일부 변형 관측된다. 대뇌 부종의 강화는 심실 시스템의 인접한 부분과 체강 내 공간의 변형의 증가와 함께 경우에 따라 5 mm까지의 중앙 구조의 변위에 의해 발생합니다.

15-30 일의 CT 스캔은 증가 된 밀도 영역의 완전하거나 거의 완전한 소실을 나타냅니다 (그림 10-1 참조, 그림 12-8, 12-10 참조, T. T, 그림 19- 3)과 그들에 의한 부피 효과 (후자의 회귀는 TBI 후 14-20 일까지 완료 됨). 두 번째 유형의 출혈 병소가 3-5 일 동안 호전 될 수 있다면, TBI 후 10 일에서 15 일 사이에 염증이 사라질 수 있습니다. 같은 기간에, 작은 독방 뇌내 출혈이 등대로되었다. 그들의 재 흡수는 간접적으로 벌크 효과의 완전한 퇴행을 20-25 일까지 나타낼 수 있습니다 (Vol.1, 그림 19-4 참조). 출혈성 타박상의 소멸과 뇌의 반응은 때로는 여러 연령대와 병전 (premorbid) 요인의 영향을 받아 머물러 있습니다.

작은 단독 출혈을 포함하여 출혈성 타박상 영역에서 1.5-2 개월의 기간에 밀도가 감소한 영역이 감지되어 대부분의 경우 미래에 사라집니다. 출혈의 재 흡수, 주변부 부종의 퇴행, 심실 시스템 및 창자 공간이 곧게 펴기 때문에 뇌의 확산 위축의 징후는 경증 또는 중등도 일 수 있습니다. 어떤 경우 뇌 손상의 위치에 영구 형성 설명 gipodensivnye 균질 영역을 중간의 값에 해당하는 크기로 상관 원래 볼륨 출혈성 부상 상당히 떨어진다는 저하 난로 (도. 9-22 참조.도. 9-17, 9-18).

심한 뇌 손상

광범위한 TBI 이후 이미 첫 시간 안에

압박 손상의 초점이 주변 초점 부종으로 나타납니다 (그림 25 참조). 그것은 빠르게 로바 1로 변한 후, 종종 일반화에 대한 명확한 경향으로, 동측의 인접한 엽과 그 반대편의 반구로 확장됩니다. 이러한 경우에는 심실 시스템의 날카로운 압박이 있습니다. 종종 부종의 확산에 중대한 비대칭 성이 존재하기 때문에 중앙 구조의 변위가 증가합니다. 궁극적으로 탈구 수두증이 발생할 수 있습니다. 반구 부종의 성장은 횡문 개봉 수준에서 열등한 측두엽과 몸통의 측 방향 압박을 일으킨다.

양쪽 전두엽의 부종으로, 교차 막이있는 물통은 곧은 회선의 혼합 된 후방 부분으로 채워지며, 그 결과이 물통은 더 이상 시각화되지 않습니다. 확산 뇌부종, 양쪽 반구로 퍼져서 양쪽 뇌실의 압박을 유발하고 예비 뇌간 공간이 완전히 고갈되면 텐트 및 / 또는 큰 후두 구멍의 수준에서 뇌간의 축 방향 쐐기가 형성됩니다. 반구 및 일반 부종의 조합은 측면 탱크와 축류 쐐기의 다양한 조합이 완전히 사라질 때까지베이스 탱크의 변형과 수축을 증가시킵니다.

전두엽을 분쇄하는 덜 거대한 초점으로 뇌 손상은 피질과 피질 하부의 백색질로 퍼지며

2 ~ 3cm 이상이고 피판의 파열과 결합 될 수 있습니다 (압괴 부위 위의 봉인 된 비행기 출혈의 징후로 나타남). 그들 주변부 부종이 바늘로 변하거나 양쪽 전두엽으로 확장되면 부피 효과가 증가하면 중등 증 정도의 전위 CT 증후군이 발생할 수 있습니다. 그 특징은 심실의 좁아진 전방 뿔의 후방 변위, 중앙 구조의 변위 (투명한 중격 부위에서, 때때로 7mm를 초과하지 않음, 때로는 7mm를 초과하지 않음), 뇌 기초 수조의 중등도 또는 심한 변형이다.

초점 정면 크러시 TBI 안정화 또는 볼륨 효과의 증가 (심실 시스템 podobolochechnyh 공간 루멘 좁아와 시간적 및 두정엽에서 물질의 확산 경향 뇌부종 증가 후 3-4 일 (RT에 따라), 중간 바이어스 오면서 구조).

서서히 따라서 시각화 중단, 아이조드를 폐기 tinguish 상에 giperdensivnoy에서 이동하고 더욱 균일 한 질량에서 출혈 간 손상 뇌 조직 누워 괴사 결과 - 분쇄 챔버 역학 종종 융합 개별 섹션 및 변환을 복수있다. 그럼에도 불구하고, 분쇄기의 체적 효과는 매우 느리게 지속되거나 회귀하며, 주변에있는 부종성 뇌와 관련하여 분출 된 분쇄 조직과 혈전이 그 안에 존재한다는 것을 나타냅니다. 병적 기질의 흡수는 부피 효과의 소실과 뇌의 부종 반응에 의해 입증 된 바와 같이 TBI 후 30-40 일까지 더 자주 발생한다 (그림 9-22, 9-25 참조).

TBI 후 1.5-3 개월의 CT 연구에서, 피질 - 피질 하부 국소화의 저밀도 영역 형태의 잔류 현상이 압착 영역에서 발견된다. hypo-intensive zone의 경계는 흐릿 해져 서서히 주변의 정상적인 뇌 조직으로 넘어갑니다. 부피 효과는 존재하지 않으며 심실 시스템과 사타구니 공간의 변형도 없다 (그림 25 참조). 이러한 측면에서 보통 뇌실막과 뇌실막 내막의 융합은 아직 없습니다. 어떤 경우에는 표시된 CT 측정 값이 장기간 보존되며 다른 측정 값에서는 불균일 한 밀도 감소 영역으로 점차적으로 변형되어 약간의 증가 된 밀도의 고리 형 또는 가늘고 긴 구조가 시각화되기 시작합니다. 작은 단일 또는 다중 낭종이 형성됩니다 (그림 25 참조). 뇌의 막과의 융합의 첫 징후는 장 영역과 인접한 뇌 구조 아래에 중간 정도의 기형의 형태로 나타난다. 이러한 초점 배경에서 확산 된 뇌 위축의 발달 경향이 발견 될 수 있습니다. 그것은 발음 된 초점 후 외상성 변화보다 더 뚜렷하다. 종종 매우 빠르게, 특히 수술받은 환자에서 광범위한 뇌 조직 결함이 형성됩니다.

CT에서 중등도 정도의 외상 후 외상성 변화는 전두엽의 기저부의 밀도 감소로 나타납니다. 대뇌 피질의 뇌막과의 융합이 관찰되며, 뼈 결함이있는 경우에도 연조직이 관찰됩니다. 중등도 정도의 초점 변화는 보통 중등도의 위축성 위축 과정을 동반합니다.

일부 경우 전두엽에 손상을 입히는 심각한 외상 후 CT 변화는 명확한 둥근 모서리를 가진 낭성의 뇌내 공동이다. 내용물의 밀도는 CSF의 밀도에 해당합니다. 공동은 종종 심실 시스템 및 / 또는 지주막 공간과 관련됩니다. 다른 경우, 초점 CT 심각한 변화 거친 tyazhistosti의 배경에 투영, 환상과 napichie 거친 흉터 유착과 위축 프로세스를 반영 고밀도의 가늘고 긴 그림자를 정의하는 명확한 경계없이 낮은 밀도의 매니페스트 넓은 영역. 심한 정도의 국소적인 변화의 경우 심실 시스템의 현저한 팽창이 보통 발견되며, 이는 흉터 - 접착제 또는 낭성 - 접착 과정의 영역 인 뇌 눈물 낭과의 연결 부위에서 우세합니다. 뇌뇌 동맥 낭은 전방 경골 및 / 또는 외측 뇌실의 몸체와 통신하며, 병리학 적 과정에서 꼬리 핵의 머리, 시각적 힐록, 내측 및 외측 캡슐을 수반한다.

상기 측두엽 분쇄 CT에있어서의 센터 역학 종종 신속 perifocal는 CE 꽂고 탱크를 덮는에서 해마의 탈출증을 궁극적 뇌수종의 탈구에 정중선 구조의 상당한 변화로 인한, 반구 확산하는 경향 팽윤 개발할 때 텐트리얼 오프닝에서 몸통을 꼬집는 것. 이 경우 CT로 재발하는 출혈이 종종 나타나고 서로 병합됩니다. 출혈의 횟수와 총 면적이 증가합니다. 괴사로 인해 서로 분리 된 뇌 조직의 영역은 혈액으로 잠기고 압착 초점은보다 균질 해지고 체적이 증가합니다. 이 배경에서 거리의 반복 된 출혈이 있습니다 - 병변의 병변과 거의 변하지 않은 뇌 조직 모두에서. CT에 따르면, 1-2 개월 후에 괴사 조직의 재 흡수 과정과 측두엽의 혈액 유출이 완료됩니다.

1-1.5 개월 안에 CT 스캔으로 외상성 기질을 제거한 외과 적 개입술 후에 CSF로 채워지고 종종 심실 시스템과 관련된 뇌 조직의 심각한 결함이 결정됩니다.

보수적 인 치료를하면서 측두엽이 부서지는 곳에서 흡수가 시작되면 명확한 가장자리를 가진 구멍이 결정되고 밀도는 처음에는 약간 낮아지고 두 번째 달 말까지 CSF의 밀도에 근접하게됩니다 (그림 9-17 참조).

그들의 뇌수막 내 낭종 성 충치 및 치골 부착이 형성되는 과정에서 뇌내 혈종과 손상된 병변 (보존 적 치료가 병합 됨)이 합병 된 경우. 이것과 병행하여 1 ~ 2 개월의 관점에서 뇌 조직의 확산 위축이 종종 CT에서 나타납니다.

MRI 동역학

MRI는 특히 아 급성기에서 contusion foci을 식별하는 민감한 방법입니다. 그들은 일반적으로 T1의 단층 촬영 및 T2의 단층 촬영에서 신호 강도가 이질적으로 변화하여 출혈 부위가 있기 때문에 특징이 있습니다 (그림 9-23, 그림 9-16, 12-11 참조).

파괴적인 변화의 심각성, 뇌부종 및 부어 나온 혈액의 양에 따라 세 가지 유형의 뇌 타박상이 있습니다.

MRI 단층 촬영에서 경미한 뇌 손상으로 인해 병리학 적 신호의 일부가 밝혀지면서 제한된 부종 영역을 반영 해 잔상 구조 변화없이 종종 역 발달을 겪습니다.

MRI의 중형 뇌 손상은 손상 구역에서 출혈의 특성과 그 지속 기간에 의해 결정되는 이질적 또는 균질 구조의 초점 변화로서 검출되며, 뇌 조직의 출혈성 수포가 심한 파괴없이 진행되는 상황을 반영합니다.

치료

약물 요법의 양, 강도 및 지속 기간 및 보존 적 치료의 다른 요소는 두뇌 타박상의 중증도, 부종의 정도, 두개 내 고혈압, 미세 순환 장애 및 주류뿐만 아니라 TBI 합병증의 유무, 손상 전 병상 상태 및 나이에 의해 결정됩니다.

경증 및 중등도 뇌 손상에 대한 치료 효과는 다음과 같은 주요 영역을 포함합니다 : 1) 뇌 혈류 개선; 2) 뇌의 에너지 공급 향상; 3) BBB 기능의 복구; 4) 두개 내 공동의 물 분야에서의 병리학 적 변화의 제거; 5) 신진 대사 요법; 6) 소염 치료.

대뇌 미세 순환의 회복은 다른 치료 수단의 효과를 결정하는 가장 중요한 요소입니다. 주요 기술은 혈액의 유변학 적 성질을 향상시키는 것입니다. 유동성을 높이고 헤마토크리트의 통제하에 reopolyglucin, cavinton, xanthine 유도체 (euphylline, theonicol)를 정맥 내로 적하하여 형성되는 요소의 응집력을 감소시킵니다. 미세 순환을 개선하면 뇌의 에너지 공급을 향상시키고 저산소증을 예방하는 데 기여합니다. 이는 BBB를 구성하는 세포 구조의 기능을 복원하고 유지하는 데 특히 중요합니다. 따라서, 비특이적 인 막 안정화 효과가 달성된다. 이어서, 막 구조의 안정화는 intracellular, intercellular 및 intravascular water 부문의 체적 비율을 정상화하는데, 이는 intracranial hypertension의 교정에 필요하다. 에너지 기질로서, 포도당은 편광 혼합물로 사용됩니다. 인슐린의 존재는 포도당이 세포로 전달되는 것뿐만 아니라 에너지 적으로 유익한 오탄당 순환을 통해 그 사용에도 기여합니다. 포도당의 도입은 gluconeogenesis의 억제에 기여하며 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 (코티코 스테로이드의 방출 감소)과 실질 조직 (질소 성 슬래그의 수준 감소)을 기능적으로 보호합니다.

폐 조직의 저산소증과 중등도의 뇌 손상은 TBI 후 초기 또는 폐렴 발생시 호흡기 질환이 시기적으로 또는 부적절하게 제거되는 경우에만 발생합니다.

BBB의 기능에 특별한 영향을주는 세포막을 안정화시키는 사이 클릭 아데노신 포스페이트 (cyclic adenosine phosphate)의 축적에 기여하는 유로 핀 (eufillin), 패 퍼린 (papaverine)이있다. 뇌 혈류, 세포막 기능,기도 개존에 대한 아미노필린의 다 요인 효과를 고려할 때, 즉 급성 TBI에서 특히 취약한 과정과 구조에서이 약물을 모든 종류의 뇌 손상에 사용하는 것이 타당합니다. 혈압의 급격한 변동을 제거하면 BBB 기능 (혈관성 부종이나 뇌의 저산소증 예방)이 유지됩니다. BBB의 기계적 "파과"가 뇌 손상시에 발생하고 손상 부위에 뇌 조직이 생겨 신경 조직이 면역계에 이물질 인 경우가 있기 때문에자가 면역 침범이 생길 수 있으므로 저혈제 약물을 포함하는 것이 좋습니다 (Dimedrol, Pipolphen, 스카프라틴 주사, 태블 길, 칼슘제).

경미한 두뇌 타박상에 대한 위의 치료법의시기 적절하고 합리적인 사용은 종종 여러 두개 내 분야에서 물의 분포에 방해를 방지하거나 제거합니다. 그들이 발달한다면, 그것은 일반적으로 세포 외액 축적이나 적당한 내부 뇌수종의 문제입니다. 동시에, saluretics로 전통적인 탈수 요법, 그리고 더 심한 경우에는 삼투 치료제 (mannitol, glycerin)를 사용하면 빠른 효과를 얻을 수 있습니다. 탈수 요법은 혈장의 삼투압 조절을 필요로합니다 (정상 수치는 285-310 mosmol / l).

의료 복합체에서 막 대형 지주막 출혈이있을 때 지혈 작용을하는 항생제 치료법 : 아미노 카프로 산, 콘티 칼 (kontikal), 트라 실롤 (trasilol), 고르 도크 (gordoks)의 5 % 용액. 마지막 3 가지 약물은보다 강력한 항 - 가수 분해 효능을 가지며, 효소 및 기타 생물학적 활성 물질이 뇌 손상의 집중으로부터 방출 됨으로써 야기되는 많은 병리학 적 반응을 차단합니다. 약은 25-30,000 정맥 내 투여되며, AU는 하루 2 ~ 3 회 투여됩니다. Dicine과 ascorutin도 사용됩니다.

뇌 손상, 지주막 하 출혈, 특히 liquorrhea가있는 머리에 상처가있는 경우, 예방 요법을 포함하여 항염증제 치료를위한 적응증이 있습니다.

치료 - 수복 복합체에는 보통 대뇌 미세 순환 (cavinton, cinnarizine, sermion 등)을 개선시키는 vasotropic drug뿐만 아니라 대사 요법 (뇌성 마비, cerebrolysin)이 포함됩니다.

경증 및 중등도의 뇌 손상의 경우 진통제 및 진정제, 수면제 및 감각 저하 약이 널리 사용됩니다. 때로는 항 경련제 (depakin, phenobarbital, clonazepam, carbamazepine 등)의 임명에 대한 적응증이 있습니다.

입원 환자 치료 기간은 물론 10 ~ 14 일까지의 경미한 타박상의 합병되지 않은 과정과 14-21 일까지의 보통 타박상으로

심한 뇌 손상 (물질 분쇄)에서는 뇌, 국소 및 줄기 증상, 심혈 관계 및 호흡기 계통, 체온, 항상성 상태에 대한 가장 중요한 기준, 뇌파, UZDG, CT 등의 모니터링하에 보수 치료가 수행됩니다. 적응증 및 두개 내압의 직접 측정.

심각한 뇌 손상에 대한 집중적 인 치료는 7 장에서 구체적으로 논의됩니다. 여기서는이를 위해 권장되는 주요 약물 그룹을 간략하게 설명합니다.

1. 탈수제 : a) 살구제 (lasix - 1 일 체중 1kg 당 0.5-1mg, 근육 내).
b) 삼투 성 이뇨제 (만니톨 - 체중 1kg 당 1 ~ 1.5g의 정맥 내 점적); c) 알부민, 10 % 용액 (정맥 내, 하루 체중 1kg 당 0.2-0.3g).

중증 타박상에서 뇌부종을 퇴치하기 위해 코르티코 스테로이드 호르몬을 사용하는 것은 현재 TBI 치료의 인정 기준에서 제외되었지만이 방향으로의 협력 연구가 다시 계속되었습니다.

2. 단백질 분해 효소 억제제 : a) kontrakal (gordox, trasilol) - 0.9 % 염화나트륨 용액 300-500 ml를 1 회 정맥 주사
최대 하루 100,000-150000 IU. (1 회 복용량은 20000-30000 IU).

3. 항산화 제 : a) 0.9 % 식염수 200 ml 당 1 % 용액의 에폭시핀을 1 일 체중 1 kg 당 10-15 mg의 용량으로 10-12 일간 정맥 내 투여. b) 알파 토코페롤 아세테이트 - 하루 300-400 mg까지 15 일간 입안으로.

4. 항불안제 - 미토콘드리아 전자 전달계 활성화 제 : a) 시토크롬 C - 하루 50-80mg의 정맥 주사액
10 ~ 14 일 동안 0.9 % 염화나트륨 용액 200ml; b) 250mg ~ 500ml의 염화나트륨 용액에 10 일간 정맥 내로 400mg / 일을 정맥 주사한다.

5. 혈액의 응집 상태 조절을 촉진하는 수단 : a) 직접 작용하는 항응고제 - 헤파린 (근육 내 또는
3 ~ 5 일 동안 하루에 20,000 ~ 40000 IU까지 피하), 취소 된 후 간접 항응고제 투여로 전환됩니다. b) 자극
5 % 글루코오스 용액 100-200ml 당 정맥 내 (천천히) 15 % 용액 5 ~ 6ml, 등장 성 염화나트륨 용액 200ml 당 amben - 정맥 주사액 50 ~ 100mg). c) 분해 성질을 갖는 약제 (0.9 % 염화나트륨 용액 250-500 ml, 5-10 일 동안 400-500 ml의 reopolygluquine 정맥 방울, reogluman 정맥 내로 1 일 0.1-0.2 g의 농도로 정맥 주사한다. 1 일 체중 1kg 당 10ml의 비율로 4-5 일 동안 물방울을 떨어 뜨린다.); d) 천연 혈장 (하루 100-150 ml).

6. 해열제 - reopyrin, aspirin, lytic 혼합물 및 paracetamol, analgin.

7. Vasoactive 약 - 아미노필린, cavinton, sermion.

8. 신경 전달 물질 및 보수 치료제의 신진 대사 노멀 라이저 : a) L-DOPA (nakom, madopar) - 1 일 3g까지 구성표에 따라 구두로 투여. b) nootropics (nootropil, piracetam) - 하루 2.4g의 일일 복용량으로, 또는 하루에 10g까지 근육 내 및 정맥 내로 입으로; c) gliatilin - 안으로
1 일 복용량 1.2 g, 또는 근육 내 및 정맥 내 1 g; g) cerobrolysin - 1 ~ 5 ml 근육 내 또는 정맥 내.

9. 비타민 : 비타민 B1 (매일 성인에게 2-3mg에 해당), 비타민 B6 (0.05-0.1g의 1 일 복용량)
20-30 일; 비타민 C (0.05-0.1 g 2-3 일 비경 구적으로 15-20 일).

10. 신경 조직 항원과 관련하여 인체의 면역 반응을 감소시키는 약물 : diprazine (하루에 2 ~ 3 회),
면역 증강제 (decaris, thymalin, T-activin, pentaglobulin 등)에 따라 수퍼 플라스 틴 (1 일당 0.02 g에서 2 ~ 3 회), diphenhydramine (1 일 0.01 g에서 2-3 회).

11. 항 경련제 : depakine, phenobarbital, carbamazepine 등.

이전 된 뇌 멍은 장기 추적 관찰과 적응증에 따라 회복 치료를받을 수 있습니다. 물리 요법, 물리 요법 및 작업 요법의 방법과 함께 신진 대사 (nootropil, gliatilin, piracetam, aminonol, 피리 디톨 등), vasoactive (cavinton, sermion, cinnarizine, theonicol 등), vitamin (B1, B6, B12), C, E 등), 일반적인 강장제 및 생체 자극제 (알로에, 유리체, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, 인삼, semax 등).

뇌 손상 후 간질 발작을 예방하기 위해 발달 위험이 정당한 경우에는 페노바르비탈 (pagluferal-1, 2, 3, gluferal 등)을 함유 한 약물을 처방합니다. EEG의 통제하에, 그들의 장기간 단일 용량이 밤 동안 보여진다.

간질 발작이 일어날 때, 발작의 성격과 빈도, 그들의 역 동성, 나이, 병전 및 환자의 전반적인 상태를 고려하여 치료를 개별적으로 선택합니다.

진정제뿐만 아니라 다양한 항 경련제 및 진정제를 사용하십시오. 최근 바르비 투르 산염 (barbiturate)과 함께 카바 마제 핀 (carbamazepine), 테그 리톨 (tegritol), 핀레플린 (finlepsin), 발 프로 에이트 (valproate) (convulex, depakine)와 마약과 가보 판틴이 종종 사용됩니다.

기본 요법에는 nootropic 및 vasotropic 약물의 조합이 포함됩니다. 임상 상태의 역 동성을 고려하여 1-2 개월의 간격으로 2 개월 과정을 1 ~ 2 년 동안 보내는 것이 좋습니다.

외상 후 및 수술 후 접착 과정의 예방 및 치료를 위해서는 아미노산 (cerebrolysin, glutamic acid 등), 생물 발생 자극제 (알로에, 유리체 등), 효소 (lidaza, lekozim 등)와 같은 조직 대사에 영향을 미치는 수단을 추가로 사용하는 것이 좋습니다. ). 외래 환자의 적응증에 따라 뇌졸중 (뇌내 고혈압이나 저혈압, 뇌파, 전정, 무력증, 시상 하부 등) 및 국소 (피라미드 형, 소뇌 형, 피질 하부식이, 실어증 등)의 수술후 여러 증후군이 치료됩니다. 전통적인 진통제와 함께 두통에는 tanakan이 사용됩니다. 현기증이 있으면 betaserk가 효과적입니다. 환자의 관찰과 치료에서 정신 장애가 반드시 정신과 의사를 끌어들이는 경우. TBI와 관련하여 운영되는 노인 및 노인 환자에서 protivoskleroticheskaya 요법을 강화하는 것이 좋습니다.

경미한 타박상은 보수 치료만을받습니다. 평균 정도의 뇌 손상이있는 경우, 원칙적으로 외과 적 치료를위한 적응증은 발생하지 않습니다. 심한 뇌 손상이나 호감상은 수술의 대상이 될 수있는 기질입니다. 그러나 심각한 두뇌 타박상에 대한 보존 적 치료를위한 적응증 확대의 개념 또한 입증되었다. 종종 적절한 의학적 지원이있는 신체의 자체 산성 발생 메커니즘이 외과 적 침략보다 수질의 중대한 상해에 효과적으로 대처할 수 있습니다. 특히 손상이 줄기 구조에서 멀리 떨어져있을 때, 붕괴 생성물과 함께 여분의 유체가 배수로 심실 계나 지주막 공간으로 배설되는 경우, 뇌의 손상되지 않은 물질의 "충격 흡수"효과가 보호 역할을합니다. 분명히, 일정한 한도 내에서, 보수 치료는 외과 개입보다 산란 메커니즘의 배치와 영향을받는 뇌의 보상 능력에 더 잘 기여한다.

외과 침략은 뇌 물질에 대한 국소적인 손상의 필연적 인 형태 학적 결과를 제거하지 못합니다. 동시에, 종종 뇌에 추가적인 외상을 수반하며, 특히 파쇄 부위가 과격하게 제거 될 때 그렇습니다. 병리학 적 과정 (염증, 종양 및 기타) 연조직, 뼈 및 내장을 수술하는 일반적인 외과 적 원리가 중추 신경계의 외상성 병변으로 옮겨 간다는 것을 나타내는 "건강한 조직 내의 뇌 손상 부위 제거"는 잘못된 것입니다. 다른 기관과 병변의 특성에 따라 다른 접근법이 필요합니다.

즉각적인 치료와 멀리있는 치료의 결과는 분명히 가장 객관적 인 기준인데, 이는 두뇌 부각 초점에서 더욱 구체화됩니다. 즉 급진적 인 제거 범위를 확대하거나 보수 치료 범위를 확장하는 것입니다.

유. Zotov와 동료들은 충돌 피로 수술에 대한 광범위한 경험을 분석했다. 피해자 중 42 %는 뇌 물질의 파괴 영역뿐만 아니라 0.5 - 4 cm), 다음 데이터를보고하십시오. 러시아 신경 외과 학회에 A.L. 1974 년부터 1993 년까지의 폴레 노바 964 명의 희생자가 뇌 호전 초점으로 수술을 받았다. 계산 된 단층 촬영 특성은 제시되지 않았다. 전반적인 사망률은 45 %였다. 수술받은 환자의 55 %는 저자에게 호감을주는 결과를 기록했습니다. "원격 분쇄 지역의 부피에 따라 결과를 분석 할 때, 분쇄 지역을 20cm3로 제거 할 때의 사망률은 36 %라는 사실이 발견되었습니다."

노동 적응의 매개 변수에 따라 운영 희생자의 범주를 연구 할 때, Yu.V. Zotov와 공동 저자들은 그룹 1과 그룹 2의 장애인이 33 %, 장애인 - 장애인 III 및 "근로자"그룹 II-25 %, 이전 상태에서의 근로 능력 회복률 39 %에서 관찰됨을 발견했다. 3 % - 돌보는 사람은 보살핌이 필요하지 않습니다.

E.I에 따르면. Gaitur, 신경 외과학 연구소의 훨씬 더 겸손한 경험 (81 관측) 분석. N.N. Burdenko 1987-1996 년 CT에서 확인 된 두뇌 파쇄 초점의 차별화 된 치료에서 다음 결과가 얻어졌다. 20 명의 피해자가 수술을 받았다. 사망률은 30 %, 중증 장애 - 15 %, 중등도 장애 - 20 %, 양호한 회복 - 35 %

61 명의 희생자들에 대한 보수 치료가 실시되었다 (일시적 국소화시 30 ml, 정면 국지 50 ml를 초과하지 않는 경우) 11 %, 중대한 장애 15 %, 중등도 장애 18 %, 양호한 회복 56 %가 있었다.

신경 외과학 연구소. N.N. Burdencot CT-MRI 모니터링은 포괄적 인 임상 분석 및 재태 기의 연구와 함께 중증 뇌 손상의 보수 치료를위한 다음과 같은 적응증을 개발 및 테스트했습니다. 1) 희생자는 부 보정 또는 중등도의 임상 적 보상 부진 단계에 있습니다. 2) 중간 정도의 심오한 기상 상태. 동시에 짧은 시간 동안 의식 장애를 심화시키는 것은 허용 될 수있다 (글래스고 코마 스케일에 따라 적어도 10 점) 3) 트렁크 탈구의 명백한 임상 증상의 부재; 4) CT 또는 MRI 데이터에 따른 분쇄 영역의 체적은 일시적 국소화의 경우 30cm3 미만이고 정면 국지화의 경우 50cm3 미만 임. 5) 뇌의 탈구의 측방 (중간 구조의 변위 5 ~ 7 mm 이하) 및 축 방향 (주변 탱크의 보존 또는 경미한 변형)의 현저한 CT 또는 MRI 징후의 부재.

뇌 손상에 대한 외과 적 개입의 적응증은 다음과 같습니다. 1) 환자의 총 임상 적 보상 부진 단계에있는 환자의 지속적인 체류. 2) 가문 또는 혼수 상태에있는 의식의 상태 (아래의 글라스 고우 혼수 상태 척도

10 점); 3) 트렁크 탈구의 임상 적 징후를 나타낸다. 4) CT 또는 MRI에 따른 분쇄 구역의 체적은 30 cm3 (시간적으로 국소화 됨) 이상이고 50 cm3 이상 (정면으로 국소화 됨)이며 구조의 동질성이있다. 5)는 측 방향 (7 mm 이상의 중위 구조의 변위)과 축 방향 (주위 탱크의 총 변형) 두뇌의 CT 또는 MRI 징후를 발음합니다.

심각한 두뇌 타박상을 가진 희생자의 중요한 부분은 소위 위험 집단에 속한다는 것을 기억해야합니다. 그들은 CT 나 MRI가 반복되는 역학 관계에서 임상 관찰을 통해 집중 치료를 필요로합니다 (그림 9-24, 9-25).

물론, 뇌 손상의 차별적 치료를 위해 제시된 징후는 희생자의 개인적 특성을 고려하여 적용되며 의사는 필요할 경우 비표준 솔루션을 제공 할 수있는 기회를 남겨 둡니다.

두뇌 타박상에 대한 수술 방법과 기법은 1 장에서 설명합니다.

예측 및 출품

경미한 뇌 손상에 대한 예후는 일반적으로 유리합니다 (환자가 권장 된 처방 및 치료법을 준수하는 경우).

중등도의 뇌 손상의 경우, 종종 피해자의 노동 및 사회적 활동을 완전히 회복 할 수 있습니다. 많은 환자들이 무균 성 leptomeningitis와 hydrocephalus를 일으켜 무력증, 두통, 비관 기능 장애, 정체성 위반, 조정 및 기타 신경 증상을 유발합니다.

중등도 뇌 손상을 동반 한 치명적 결과는 드물며 난치성 염증성 합병증이나 병이 심한 경우, 특히 노인과 노인이 원인이됩니다.

심각한 뇌 손상에서 예후는 종종 좋지 않습니다. 사망률은 25-30 %에 이릅니다. 생존자 중에는 정신 장애, 발작, 심한 운동 및 언어 장애의 주요 원인 인 중대한 장애가 있습니다. G. Teasdale에 따르면, 심각한 TBI가 발생한 지 1 년 후 다양한 정도의 장애가 78 %에 이릅니다. TBI가 열리면 염증성 합병증 (수막염, 뇌염, 뇌실염, 뇌 농양)과 술이 자주 생깁니다.

그러나 뇌 손상이있는 많은 희생자가 코마가 없거나 24 시간을 초과하지 않으면 적절한 치료법을 사용하여 좋은 회복을 달성 할 수 있습니다.

심한 뇌 손상에서 3-6 주 이내에 심한 상황과 합병증이없는 경우에는 종종 뇌내 고혈압의 퇴행, 수막 증상 및 국소 신경 증상 (craniobasal을 제외하고는 뇌 신경의 급성 및 완전한 기능 장애로 특징 지어 짐)이 있습니다.

TBI가 심한 정신적 혼란을 일으키는 경우, 2-3 개월 후에도 상당한 정상화가 종종 나타납니다.

심한 손상을 입은 뇌 손상에 대한 보존 적 치료에서 유리한 결과의 가능성을 보여주는 예로서 우리는 환자 71.1g의 추적 관찰을 제시한다.

임상 진단 : 심각한 외상성 뇌 손상 : 전두엽의 압박 손상의 큰 초점, 오른쪽 방향. 두개골 기저부로의 이행으로 인한 골절 비늘; 후두부 및 턱 부위의 쇠약해진 상처.

TBI의 급성기의 의식 및 컴퓨터 단층 촬영의 상태의 역 동성이 Fig. 24

TBI (2000 년 2 월 22 일 머리 뒤쪽으로 떨어짐)와 P. 퇴원 후 8 개월과 25 일 후에 10 개월과 7 일 후, 2001 년 1 월 16 일 뇌 과학 연구소에서 검사를 받았다.

그는 아무런 불만도 제기하지 않고 회복은 신체적, 지적 능력과 중요한 활동의 ​​충격적인 수준으로 기록합니다.

그의 아내에 따르면, "남편은 가을이 오기 전과 같았으며, 조금 더 짜증이 났을 수도 있지만 언제나 그의 과민 반응은 용납 될 수 없다"고 말했다.

육체적으로 - 나이 변화 안에; 그의 년보다 젊어 보인다.

신경학 : 접촉, 활동, 이상이없는 말하기. 두개골의 타악기는 고통스럽지 않습니다. 눈동자는 동등하다, 빛에 반응은 살아있다. 눈 운동 전체. 왼쪽의 비구컵 접어서 미묘한 부드러움. 약한 긍정적 인 트렁크 반사, 양면 반사 Marinescu-Radovici. 팔다리의 마비, 근육 긴장, 힘줄 및 복부 반사의 확실한 비대칭 성. 코디네이터 검사는 양쪽에서 명확하게 수행되고, 보행은 편차가없고, 감광성 Romberg의 자세에서 안정적이며, 수막 증상이 없습니다. 양방향의 상호 조정을위한 샘플은 위반없이 수행됩니다.

정신과 연구. 급성기 TBI 3 주 후, 코르사코프 증후군 (Korsakov syndrome)을 통한 혼란스런 의식 상태에서 맑은 상태로 빠져 나갈 방법이 관찰되었습니다. 부상 후 1 개월 만에 임상 결과는 전두엽의 패배 (자아 존중감, 만족감 촉진)와 현재의 사건에 대한 약간의 감소로 특징 지어지는 정서적 - 인격 장애를 나타냈다. 역전 선전 기억의 지속 기간

1 개월 3 개월 후 - 정신의 회복. 부상 후 10 개월 후, 그는 완전히 자신을 위해 봉사하고, 적극적으로 육체 운동에 종사하며, 규칙적인 행동을 취합니다. 그의 아내에 따르면,이 병은 거의 상처가 나기 전의 상태로 거의 회복되었습니다. 과민 반응 (미성년자) 에피소드 만 기록합니다. 대화가 적절합니다. 그들의 결과에 관심. 그의 상태에 중요합니다. 제안 된 작업과 샘플에 대처하는 것은 아주 빠릅니다.

신경 심리학 연구. 사교적. 기꺼이이 연구에 참여합니다. 작업이 빠르게 수행되었습니다. 포 그라운드에서는 작업 수행에있어서의 충동입니다. 객관적 신경 심리학 연구 결과에 따르면, 악몽 같은 자세가 유지되고, 역동적 인 실전 테스트에서 모터 프로그램을 유지하는 데 약간의 어려움이 있습니다. 왼손에 감각적 인 감각을 줄여주는 자세 전환은 양손으로는 다소 어렵습니다. 촉각 성 통증 : 접촉점의 위치가 보존되고, Ferster의 느낌은 양쪽에서 다소 줄어 듭니다. 시각적 인 gnosis : 지각의 온건 한 파편은 각종 업무에서 명시된다. 청각 적 gnosis : 단일 리듬의 과대 평가와 일련의 과소 평가의 유형에 따라 오류가 있습니다. 청각 패턴에 따라 리듬 구조를 재생할 때의 불활성 (리듬 패턴을 반으로 유지하여 리듬 구조를 연장). 구두 기억 : 두 번째 발표문에서 6 단어의 암기량을 쉽게 좁힐 수 있습니다. 흔적의 선택성에 대한 약간의 위반 (유사한 의미의 단어 대체). 2 문장을 재생할 때 약간의 불활성. 시각적 공간 기능 : 6자를 암기하고 테일러 그림의 재생을 지연시킬 때 "메모리 트랙"뿐만 아니라 그림을 돌릴 때의 오류를 미러링합니다. "시각 장애"시계로 시간을 추정하는 데있어 단일 오류가 발생합니다. 사고의 연구에서 잠자는 징후에 대한 지원 요소뿐만 아니라 문제를 푸는 데있어 충동을 발견했습니다.

따라서 통제의 일부 어려움, 영지주의 영역의 사소한 장애가 드러납니다. T- 케이스의 2 톤의 정면 기능 장애가있는 젤로 가벼운 신경 심리적 증상. 오른쪽이 대부분.

뇌파 검사 (그림 9-26). 1. 초당 9.5-10의 주파수를 갖는 알파 리듬은 왼쪽에서 교대로 무질서하게 기록되고, 그 다음 오른쪽 반구에서는 진폭이 감소되며, 지역 차이는 마침표로 부드럽게 나타납니다. 2. 구 심성 자극에 대한 피질 활성화의 반응은 정상보다 약간 약화됩니다. 3. 급성 2 상 전위, 비 거친 첨두 파형 복합체, 정면 중앙부에서의 양측 세타 및 델타 파동의 가끔 섬광과 함께 시냅스 형 증가 된 진폭 베타 진동이 피질의 외측부에서 관찰된다. 4. 2 분간의과 환기의 배경에 대해, 피질의 전방 섹션을 따라 뾰족한 베타 진동의 동기화가 강조됩니다.

결론 1. 뇌의 자극과 뇌의 뇌 - 뇌간 형성의 징후가있는 보통의 뇌파의 일반적인 변화가 나타납니다. 2. 생체 전위의 국부적 인 교란은 간질 성 잠재력의 우세와 CT의 전형적 방광 유방 일반화없이 전두엽 중심부에서 느린 형태의 활동으로 나타난다. 25x, t, h, y.

요약 그래서 전두엽에 후두골 골절과 큰 충격 완충 대가 형성된 심각한 두부 손상을 입은 70 세 남자 환자에서 10 개월 추적 관찰에 따르면 보수 치료 전략을 통해 실질적인 회복에 해당하는 좋은 회복을 달성 할 수있었습니다. 한편으로는, 호감이 집중된 부위의 협소 - 위축성 과정의 필연적 인 형성, 그리고 정면 정신 장애의 퇴행으로 인한 완전하고 지속적인 임상 보상에 주목해야한다.

그러므로 외상 후 중등도의 중추적 인 변화가 희생자, 심지어 노인층의 양호한 의료 및 사회 재활에 항상 장애가되는 것은 아닙니다.

신경 외과학 연구소에 따르면. N.N. Burdenko는 뇌가 부서지면서 47.4 %의 환자와 78.3 %의 협력 희생자, 중등도의 장애는 9.6 %와 6.5 %, 거친 장애는 2.4 %와 6.5 %의 환자에서 좋은 회복을 보였고, 따라서; 40.6 %의 운전자와 8.7 %의 운전자가 사망했다. 물론 치료 결과를 비교 평가할 때 무거운 환자 그룹에서 외과 적 개입이 필요하다는 것을 염두에 두어야합니다.

비슷한 결과가 우크라이나 외과의 연구소에서 얻어졌다. A.P. Romodanov. 집중 뇌 손상의 경우 수술 한 환자의 54.8 %와 수술하지 않은 환자의 81.2 %, 중등도 장애인은 17.7 %와 10.6 %, 중증 장애는 8.1 %와 4.7 %로 양호한 회복을 보였으며, 따라서; 수술 한 환자의 19.4 %와 수술하지 않은 환자의 3.5 %가 사망했습니다.

장기간의 결과를 비교 분석 한 결과, 현저한 사회 적응이 나타 났으며, 집중적 인 뇌 손상에 대한 보수 치료를받은 이전 연구에 대한 관찰적이고 초기의 복귀가 나타났다.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. 가이 투르

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